Ein Gen namens „Schlank“ steuert bei Fruchtfliegen den Fettstoffwechsel. Wissenschaftler haben jetzt entdeckt, dass Larven, bei denen diese Erbanlage defekt ist, ihr komplettes Speicherfett verlieren. Säugetiere verfügen über eine Gruppe von Erbanlagen, die diesem Gen strukturell sehr ähneln und möglicherweise eine ähnliche Funktion erfüllen. Wie die Forscher in der Fachzeitschrift „The EMBO Journal“ berichten, hoffen sie daher auf neue Präparate, mit denen sich Fettleibigkeit bekämpfen lässt.
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Wenn Forscher die Funktion eines Gens aufklären, dürfen sie die Erbanlage benennen. Bei der Fruchtfliege Drosophila gilt dabei eine paradoxe Konvention: Die Namen weisen stets darauf hin, wie die Fliege im Falle eines Defekts des entsprechenden Gens aussieht. So auch im Falle des schlank-Gens: Ist es intakt, kann die Fliegenlarve Speicherfett aufbauen – sie wird dick. „Larven mit einer schlank- Mutation bleiben dagegen dünn“, erklärt Professor Michael Hoch von der Universität Bonn. „Im Extremfall führt der Defekt sogar zum Tod.“
„Schlank“ fördert Fettsynthese
Der Entwicklungsbiologe hat zusammen mit seinem Kollegen Reinhard Bauer und weiteren Mitarbeitern untersucht, was „schlank“ genau macht. Ihrer Studie zufolge enthält das Gen die Bauanleitung einer so genannten Ceramid-Synthase. Ceramide dienen als Rohstoff für die hauchdünnen Membranen, die sämtliche Zellen im Körper umschließen. Schlank wirkt zudem regulierend: Es fördert die Fettsynthese und hemmt gleichzeitig die Fettmobilisierung aus dem Fettspeicher.
Das ist möglicherweise nicht nur in der Fruchtfliege so. Auch der Mensch produziert Ceramid-Synthasen – allerdings nicht wie Drosophila nur eine, sondern gleich sechs verschiedene. Er verfügt dazu über eine Gruppe von Erbanlagen, die so genannten Lass-Gene. Ceramid-Synthasen sind für Tiere
extrem wichtig. Mutationen in den entsprechenden Genen führen zu schwerwiegenden Stoffwechsel-Defekten und zu Fehlfunktionen von Organsystemen.
Mäuse-Gen rettet Fliegenlarven
Unsere Lass-Gene sehen dem schlank-Gen der Fruchtfliege erstaunlich ähnlich. Die Ähnlichkeit geht so weit, dass Lass-Gene aus der Maus in Fliegen- Mutanten das defekte schlank-Gen zum Teil kompensieren können. „Wir haben ein Mäuse-Lass-Gen in mutante Drosophila-Larven eingeführt“, sagt Hoch. „Normalerweise starben die Larven direkt nach dem Schlüpfen. Dank des Lass-Gens bauten sie wieder Körperfett auf und überlebten bis ins nächste Entwicklungsstadium.“
Die Lass-Gene der Säugetiere wurden bislang noch nicht mit der Regulation des Fettstoffwechsels in Verbindung gebracht. „Aufgrund der großen Parallelen zu schlank halten wir eine solche Funktion aber für sehr wahrscheinlich“, vermutet Professor Hoch. „Wenn dem so ist, wären sie ein viel versprechender Ansatzpunkt für neue Medikamente gegen Fettleibigkeit.“
(Universität Bonn, 03.11.2009 – NPO)
