Es gibt möglicherweise Hoffnung auf eine medikamentöse Behandlung von Autismus: Forscher haben erstmals eine mit Autismus verbundene Fehlfunktion im Gehirn von Mäusen rückgängig gemacht. Sie identifizierten einen Defekt in der synaptischen Signalübertragung und konnten ihn durch einen Wirkstoff ausgleichen. Wie sie im Fachmagazin „Science“ berichten, könnte dies ein wichtiger Schritt in Richtung Therapie von Autismus sein.
Autisten leiden an einer tiefgreifenden Entwicklungsstörung des Gehirns, die sich in der frühen Kindheit ausprägt. Schätzungsweise ein Prozent aller Kinder entwickeln eine autistische Störung. Patienten fallen häufig durch ein gestörtes Sozialverhalten, strenge Verhaltensmuster und eine eingeschränkte Sprachentwicklung auf. Autismus ist eine angeborene Entwicklungsstörung des Gehirns, die sich schon im frühen Kindesalter bemerkbar macht. Ein zentraler Risikofaktor für die Entstehung dieser Krankheit sind zahlreiche Mutationen in über 300 Genen unter anderem im Gen Neuroligin-3, welches zur Bildung von Synapsen, den Kontaktstellen zwischen Nervenzellen, beiträgt.
Mäuse, denen das Gen für Neuroligin-3 fehlt, entwickeln Verhaltensmuster, die wichtige Aspekte von Autismus widerspiegeln. In Zusammenarbeit mit Roche konnten nun Forscher um Peter Scheiffele und Kaspar Vogt vom Biozentrum der Universität Basel bei diesen Modellmäusen erstmalig einen Defekt in der synaptische Signalübertragung identifizieren, welcher die Funktion und Plastizität neuronaler Schaltkreise stört. Diese negativen Auswirkungen gehen mit der verstärkten Produktion eines spezifischen neuronalen Glutamat-Rezeptors einher, der die Signalübertragung zwischen Neuronen moduliert. Ein Zuviel dieses Rezeptors verhindert die Anpassung der synaptischen Signalübertragung bei Lernprozessen und stört damit langfristig die Entwicklung und Funktion des Gehirns.
Glutamat-Rezeptor wieder auf normalem Niveau
In ihrer Studie stellten die Forscher fest, dass die gestörte Entwicklung der neuronalen Schaltkreise im Gehirn reversibel ist. Denn nachdem die Forschenden die Bildung von Neuroligin-3 in den Mäusen wieder angeschaltet hatten, drosselten die Nervenzellen die Produktion des Glutamat-Rezeptors auf ein normales Niveau und die für Autismus typischen strukturellen Defekte im Gehirn verschwanden. Daher könnten diese Glutamat-Rezeptoren ein geeigneter pharmakologischer Angriffspunkt sein, um die Entwicklungsstörung Autismus aufzuhalten oder sogar rückgängig zu machen.
Autismus ist gegenwärtig nicht heilbar. Derzeit können nur die Symptome der Erkrankung durch pädagogische und therapeutische Methoden gelindert werden. Einen neuen therapeutischen Weg zeigen indes die Ergebnisse dieser Studie auf. In einem von der Europäischen Union geförderten Projekt (EU-AIMS) arbeiten die beiden Forschungsgruppen vom Biozentrum gemeinsam mit Roche und anderen Partnern aus der Industrie an der Entwicklung von therapeutischen Glutamat-Rezeptorantagonisten mit dem Ziel, Autismus künftig einmal bei Kindern und Erwachsenen erfolgreich zu behandeln. (Science, 2012; doi: 10.1126/science.1224159)
(Universität Basel, 17.09.2012 – NPO)
