Der Pflanzenschädling Ustilago maydis vermehrt sich in den Blättern und Blüten der Maispflanze, ohne dass diese zu Abwehrmechanismen greift. Auf noch unbekannte Weise löst der Pilz dabei die Bildung großer Wucherungen, so genannter Gallen aus, in denen er von der Pflanze mit Nährstoffen versorgt wird. Bislang war es nicht bekannt, wie der Parasit die Wirtspflanze von seiner Harmlosigkeit „überzeugt“. Forscher haben nun jedoch die Genomsequenz des Pilzes analysiert und eine bislang unbekannte Strategie der Pflanzeninfektion entdeckt. Sie berichten hierüber in der aktuellen Ausgabe von Nature.
Es sieht schon unappetitlich aus: Wenn Ustilago maydis eine Maispflanze befällt, tragen deren Kolben keine knackigen Körner, sondern monströse Beulen. Ein wirksames Mittel gegen den Erreger des Maisbeulenbrandes gibt es bislang nicht. Bei der Suche danach ist ein internationales Team von Biologen nun jedoch einen großen Schritt weitergekommen. Angeführt von Forschern des Max-Planck-Instituts für terrestrische Mikrobiologie in Marburg haben die Wissenschaftler das Genom des Schädlings analysiert. Dabei haben sie unter den 7.000 Genen des Pilzes einige gefunden, mit denen dieser auf Kosten seiner Wirtspflanze lebt – ohne sie zu töten. Möglicherweise helfen diese Gene dem Pilz auch, die Abwehr der Pflanzen zu umgehen. Forscher hoffen nun, diese Erkenntnisse auf andere Pilze zu übertragen, die wie Ustilago maydis auf lebende Pflanzen angewiesen sind.
Geschwülste als Delikatesse
In Mexiko gelten die Gallen von Ustilago maydis als Delikatesse. Den Landwirten in den meisten anderen Ländern sind die Geschwülste, die sich an Maiskolben entwickeln, jedoch ein Ärgernis. Der Pilz ist zwar nicht giftig, weshalb infizierte Maispflanzen problemlos als Viehfutter verwendet werden können, für Maismehl oder als Popcorn taugen die Beulen aber nicht. Vor allem die US-amerikanische Landwirtschaftsbehörde bemüht sich seit langem, gegen den Pilz vorzugehen – bislang vergebens.
Ein Team von knapp 80 Wissenschaftlern aus der ganzen Welt ist dabei jetzt ein gutes Stück vorangekommen. Die Forscher untersuchten das Genom des Pilzes, um herauszufinden, wie dieser die Pflanze schädigt. Dabei haben sie eine Vielzahl von Genen identifiziert, die Baupläne für sekretierte Proteine enthalten. Solche Proteine scheidet der Pilz aus. Einige dieser Gene liegen im Genom an benachbarten Orten – sie bilden Cluster. Das ist ein Hinweis darauf, dass sie an ein und demselben Prozess mitwirken könnten.
„Wenn sie nicht in Clustern vorliegen würden, hätten wir sie vermutlich auch nicht gefunden“, sagt Jörg Kämper, der die Arbeit der Forscher als wissenschaftlicher Mitarbeiter des Max-Planck-Instituts für terrestrische Mikrobiologie koordinierte: „Das ist wie bei einem Getreidefeld auf dem 200 Kornblumen wachsen: Sind sie über das Feld verstreut, fallen sie nicht auf. Stehen sie aber dicht beisammen, sind sie leicht zu identifizieren.“
„Ermöglicht haben unsere Arbeit drei sehr gute Sequenzierungen“, sagt Jörg Kämper. Wie sich die Bausteine der DNA im Ustilago-Erbgut aneinander reihen, hatten nämlich sowohl die Unternehmen Bayer CropScience als auch Exelixis (USA) bestimmt. Zusätzlich hat das Broad Institute (USA) Ustilago im Rahmen der Fungal Genome Initiative seqenziert. „Um die Sequenz des Genoms auszuwerten, haben wir die gesamte Ustilago-Community zusammengebracht“, sagt Kämper: „Jeder hat sich um Gene für bestimmte zelluläre Prozesse gekümmert.“
Schlüsselrolle der sekretierten Proteine
Die Marburger Wissenschaftler konzentrierten sich auf Gene, die eine Rolle bei der Infektion der Pflanze spielen könnten. Und sie sind bei den Clustern der sekretierten Proteine fündig geworden. Denn die Aktivität der Gene nimmt zu, sobald der Pilz eine Pflanze infiziert. „Das deutet darauf hin, dass es sich bei den sekretierten Proteinen um Effektoren handeln könnte, die die Interaktion des Pilzes mit der Pflanze steuern“, sagt Regine Kahmann, Direktorin am Marburger Max-Planck-Institut. Um diesen Verdacht zu erhärten, hat ihre Arbeitsgruppe in verschiedenen Experimenten jeweils einen dieser zwölf Cluster aus dem Genom entfernt. Dabei zeigte sich, dass vier der Cluster unerlässlich dafür sind, dass der Pilz seine volle schädliche Wirkung entfalten kann. Eines der Gen-Cluster hilft U. maydis aber offenbar, die eigene Aggressivität zu zügeln. Denn der Pilz schädigte seinen Wirt sogar stärker, wenn die Wissenschaftler dieses Gen-Ensemble ausschalteten.
Dem Wirt nicht zu sehr zuzusetzen, macht für den Pilz auch Sinn. Denn Ustilago maydis ist auf die lebende Pflanze angewiesen, um sich fortzupflanzen. Dass der Pilz seinen Wirt möglichst schont, sieht man auch schon an der Zahl der pilzlichen Enzyme, die die Zellwand der Pflanze abbauen können: Ustilago hat davon gerade mal 33; Pilze, die ihre Wirte einfach auffressen, weit mehr als 100.
Problem der biotrophen Pilze
Ustilago maydis stellt zwar kein gravierendes Problem beim Maisanbau dar, hat sich jedoch in den letzten Jahren zu einem Modell für andere biotrophe Pilze entwickelt, von denen viele mit Ustilago maydis verwandt sind. Und diese Gruppe von Pilzen, zu denen auch die Rostpilze gehören, macht Landwirten in der ganzen Welt sehr zu schaffen. Das Erbgut der meisten dieser Pilze können Biologen jedoch nicht gezielt im Labor verändern. „Unsere Erkenntnisse über Ustilago maydis lassen sich hoffentlich auf die Gruppe dieser Pilze übertragen“, sagt Kämper.
Nun wollen die Wissenschaftler herausfinden, welche Funktion die sekretierten Proteine haben. „Erstaunlichweise ähnelt kaum eines dieser Proteine einem bekannten Proteinen aus einem anderen Organismus“, sagt Kahmann. Sie und ihre Kollegen vermuten, dass es der Pilz über diese Proteine die Abwehrmechanismen der Pflanze austrickst. Dabei könnten die Proteine entweder ein biochemisches Deckmäntelchen bilden, das zur Tarnung dient, um unerkannt an der Abwehr vorbeizuschlüpfen. Alternativ könnten die sekretierten Proteine die Abwehr aktiv unterdrücken. Sicher ist, dass die Gencluster dabei eine ganz entscheidende Rolle spielen – nun wollen die Forscher herausfinden, welche.
(Max-Planck-Gesellschaft; Philipps-Universität Marburg, 02.11.2006 – AHE)
