Doch übertragbar? Zum zweiten Mal haben Forscher Hinweise darauf entdeckt, dass Alzheimer unter bestimmten Bedingungen doch übertragbar sein könnte. Bei mehreren Transplantationen von Hirnhäuten waren – zunächst unerkannt – fehlgefaltete Amyloid-Proteine mit übertragen worden. Diese verursachten Jahrzehnte später im Gehirn der Empfänger Alzheimer-ähnliche Plaques, wie die Wissenschaftler berichten.
Eines der typischen Symptome der Alzheimer-Erkrankung sind Ablagerungen fehlgefalteter Proteine im Gehirn. Diese Beta-Amyloid-Plaques tragen zum Absterben der Gehirnzellen bei. Prinzipiell gelten weder die Plaques noch die Demenzerkrankung als ansteckend – unter normalen Umständen. Doch Versuche mit Mäusen und Primaten zeigen, dass diese Fehlfaltung ansteckend sein kann, wenn die Amyloid-Plaques direkt in das Gehirn des Empfängers gelangen.
Im September 2015 dann sorgte eine Studie für Aufsehen, in der Forscher eine solche Übertragung von Amlyoid-Plaques auch beim Menschen nachwiesen – über ein mit den fehlgefalteten Proteinen kontaminiertes Wachstumshormon. Jetzt legen Karl Frontzek von der Universität Zürich und seine Kollegen mit einem weiteren Beispiel für eine solche Übertragung nach.
Fünf junge Gehirne mit Plaques
Die Forscher untersuchten für ihre Studie die Gehirne von sieben relativ jungen Patienten, die an der Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung gestorben waren, einer von Prionen verursachten neurodegenerativen Krankheit. Sie hatten sich damit infiziert, als sie Jahre zuvor bei einer Gehirnoperation eine mit Prionen kontaminierte Hirnhaut transplantiert bekamen. Heute wird die Transplantation von Hirnhäuten aus diesem Grund nur noch selten durchgeführt.
Als Frontzek und seine Kollegen die Gehirne der Patienten näher untersuchten, entdeckten sie Überraschendes: Bei fünf der sieben Patienten fanden sie die typischen Beta Amyloid-Plaques der Alzheimer Erkrankung im Gehirn. „Die Präsenz dieser Beta-Amyloide bei so jungen Menschen ist höchst ungewöhnlich“, erklären die Forscher. „Das spricht für einen kausalen Zusammenhang zu den Hirnhaut-Transplantationen.“
Mit der Hirnhaut übertragen
Mit anderen Worten: Die Patienten müssen mit den Hirnhäuten nicht nur versehentlich mit Prionen infiziert worden sein, sie erhielten offenbar auch fehlgefaltete Amyloid-Proteine. Diese führten dann im Empfänger-Gehirn dazu, dass die gesunden Amyloid-Proteine im Laufe der Zeit die Fehlfaltung übernahmen – ähnlich wie auch Prionen ihre Fehlfaltung auf gesunde Proteine übertragen können.
„Es ist interessant, dass die Hirnhaut-Transplantation bei diesen fünf Patienten schon mehr als 20 Jahre zurücklag“, sagen Frontzek und seine Kollegen. Das könnte ihrer Ansicht nach dafür sprechen, dass es relativ lange dauert, bis die Übertragung der Amyloid-Plaques zu krankhaften Symptomen bei den Empfängern führt. „Eine solche jahrzehntelange Inkubationszeit wäre dann eine weitere erstaunliche Parallele zu Prionen-Erkrankungen“, schreiben die Forscher.
Verstärkte Vorsichtsmaßnahmen ratsam
Ob die jungen Patienten jemals Alzheimer-typische Symptome entwickelt hätten, lässt sich aufgrund ihres frühen Todes nicht mehr nachweisen. Dennoch sprechen die Funde nach Ansicht der Wissenschaftler dafür, dass Alzheimer unter bestimmten Voraussetzungen übertragbar sein könnte – wenn auch nur bei direkter Einschleusung der Plaques ins Gehirn.
„Die wachsenden Indizien für eine solche Übertragung lassen eine kritische Überprüfung der Dekontaminations-Prozeduren für chirurgische Instrumente und Arzneimittel biologischen Ursprungs ratsam erscheinen“, konstatieren Frontzek und seine Kollegen. „Ziel muss es sein, Verunreinigungen mit solchen potenziell übertragbaren Substanzen komplett auszuschließen.“ (Swiss Medical Weekly, 2016; doi: 10.4414/smw.2016.14287)
(Universität Zürich, 27.01.2016 – NPO)
