Kalorienarme Kost macht nicht nur schlank, sie hält auch das Gehirn jung und beugt Demenz-Krankheiten wie Alzheimer vor. Warum das so ist, hat jetzt ein internationales Forscherteam in Versuchen mit Mäusen herausgefunden. Wenn die Tiere nur rund 70 Prozent ihrer normalen Nahrungsmenge erhielten, aktivierte dies ein bestimmtes Protein in ihrem Gehirn. Dieses Molekül, CREB1, löse Veränderungen im Gehirnstoffwechsel aus, die das Gehirn langsamer altern ließen und es vor Schäden schützten, berichten die Forscher im Fachmagazin „Proceedings of the National Academy of Sciences“.
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„Unsere Ergebnisse identifizieren zum ersten Mal einen wichtigen Mittler für die Wirkung einer Diät auf das Gehirn“, sagt Studienleiter Giovambattista Pani von der Katholischen Universität Rom. Die Studie liefere auch wertvolle Informationen darüber, warum Übergewicht und Stoffwechselkrankheiten wie Diabetes häufig auch von einer Verschlechterung der geistigen Leistungen begleitet seien.
Kalorienreiche Nahrung schadet dem Gehirn
Bereits mehrere Studien hatten bisher gezeigt, dass eine zu kalorienreiche Nahrung nicht nur dem Körper schadet, sondern auch dem Gehirn. Bei älteren Menschen mit Übergewicht oder Diabetes altert das Gehirn schneller und ist anfälliger für Demenzen, Alzheimer und Parkinson. Eine kalorienärmere Ernährung scheint dagegen diese Effekte eher zu bremsen. Welche molekularen Mechanismen hinter dieser Wirkung der kalorienarmen Kost stünden, sei aber bisher unbekannt gewesen, sagen die Forscher.
Nach Ansicht der Forscher könnte die Entdeckung des Mittler-Moleküls die Entwicklung neuer Medikamente ermöglichen, die das Gehirn jung erhalten und Demenzkrankheiten vorbeugen. „Unsere Hoffnung ist es, CREB1 zukünftig durch neue Wirkstoffe aktivieren zu können, ohne dass ein Patient dafür eine strikte Diät einhalten muss“, sagt Pani.
Zwei Mäusegruppen auf Diät
Für ihre Studie hatten die Forscher das Lernverhalten und den Gehirnstoffwechsel von zwei Mäusestämmen verglichen, einem normalen Stamm und einem genmanipulierten Mäusestamm, bei dem das Molekül CREB1 ausgeschaltet war. Aus beiden Stämmen wurde eine Gruppe der Tiere reichlich gefüttert, eine zweite Gruppe erhielt nur 70 Prozent ihrer normalen Ration.
Wie die Forscher berichten, schnitten die normalen, aber auf Diät gehaltenen Mäuse in Lernversuchen deutlich besser ab als ihre reichlich gefütterten und daher übergewichtigen Artgenossen. Sie merkten sich neue Objekte schneller und reagierten wacher. In ihrem Gehirn sei vor allem im Hippocampus, einem für das Lernen wichtigen Bereich, vermehrt das Protein CREB1 aktiviert worden, sagen die Wissenschaftler.
Bei den Mäusen, denen durch eine Mutation das Protein CREB1 fehlte, hatte die Ernährung dagegen keinerlei Wirkung auf das Lernverhalten oder den Gehirnstoffwechsel. Sowohl die gut gefütterten als auch die Tiere auf Diät schnitten bei Lernversuchen eher schlecht ab.
Signalkette schaltet Langlebigkeits-Gene an
In weiteren Versuchen fanden die Wissenschaftler heraus, dass das CREB1-Protein eine ganze Reihe von Prozessen im Gehirn anstößt. Unter anderem aktiviert es ein Enzym, Sirtuin-1. Dieses gilt als wichtig für die Fettverbrennung, bremst aber auch den Zelltod und schaltet Langlebigkeits-Gene an.
„Unsere Ergebnisse zeigen deutlich, dass beide Moleküle, CREB1 und Sirtuin-1, Teil einer Signalkaskade sind, die auf eine kalorienarme Ernährung reagiert“, schreiben Pani und seine Kollegen. (Proceedings of the National Academy of Sciences, 2011; doi: 10.1073/pnas.1109237109)
(Proceedings of the National Academy of Sciences / dapd, 22.12.2011 – NPO)
