US-amerikanische Forscher haben aufgeklärt, warum wir nach zu langem Sonnenbaden einen Sonnenbrand bekommen. Wie sie feststellten, schädigen die ultravioletten Strahlen des Sonnenlichts ein kleines RNA-Molekül in den Hornhautzellen. Dieses veränderte Molekül löst eine Reaktionskette aus, die zur Entzündung der Haut führt. Als Folge entstehen die typischen Symptome eines Sonnenbrands. Das zeigte sich in Tests mit Zellkulturen und in Versuchen mit Mäusen. Bereits die Injektion der geschädigten RNA-Moleküle habe ausgereicht, um bei nicht mit UV-Licht bestrahlten Mäusen einen Sonnenbrand auszulösen, berichten die Wissenschaftler im Fachmagazin „Nature Medicine“.
„Unsere Beobachtungen liefern uns einen ganz neuen Ansatzpunkt, um die Wirkung der ultravioletten Strahlung zu verstehen und Schäden zu verhindern“, schreiben Jamie Bernard von der University of California in San Diego und seine Kollegen. Nun könne man neue Therapien entwickeln, um beispielsweise Menschen mit krankhaft lichtempfindlicher Haut zu helfen. Der Mechanismus liefere zudem wichtige Einblicke in die Prozesse, die zur Bildung von Hautkrebs führen. Bisher galten vor allem die vom UV-Licht verursachten Schäden am Erbmolekül DNA als Hauptursache der Melanome. Jetzt zeige sich, dass auch die veränderten RNA-Moleküle dafür eine Rolle spielen könnten, wie die Forscher erklären. Denn sie aktivierten Substanzen und Reaktionen, die als tumorfördernd gelten.
UV-B-Strahlung ruft Hautentzündung hervor
Hauptauslöser für einen Sonnenbrand ist die sogenannte UV-B-Strahlung des Sonnenlichts. Sie macht zwar nur einen kleinen Teil der gesamten Sonnenstrahlung aus, die kurzwelligen Strahlen dringen aber weit in die Haut ein und können im Übermaß nicht nur Bräune, sondern auch den Sonnenbrand hervorrufen. Als Folge dieser Entzündungsreaktion färbt sich die Haut rot, brennt, fühlt sich heiß an und kann im Extremfall sogar Blasen bilden.
Obwohl viele Menschen schon einmal unter einem Sonnenbrand gelitten haben, war der dafür verantwortliche molekulare Mechanismus bisher nicht vollständig aufgeklärt, wie Bernard und seine Kollegen berichten. Man habe nur beobachtet, dass bestimmte entzündungsfördernde Stoffe, darunter der sogenannte Tumor-Nekrosefaktor Alpha, in sonnenverbrannter Haut besonders häufig vorkommen. Was aber die Zellen dazu bringe, diesen Stoff zu bilden, sei nicht bekannt gewesen.
Zelllösung erzeugt Sonnenbrand ohne Sonne
Um den Mechanismus zu klären, bestrahlten die Forscher zunächst Kulturen menschlicher Hornhautzellen mit UV-B-Licht. Diese geschädigten Zellen lösten die Wissenschaftler auf und gaben sie zu anderen Zellkulturen mit gesunden, nicht bestrahlten Hautzellen. Als Folge produzierten auch diese Zellen die entzündungsfördernden Stoffe. Nähere Untersuchungen und genetische Analysen enthüllten, dass die UV-B-Strahlen kleine RNA-Moleküle in den Hautzellen beschädigt hatten. Diese kurzen Moleküle werden im Zellkern produziert und spielen eine wichtige Rolle bei der Genregulation.
Die Strahlung verändert die RNA-Moleküle so, dass sie sich mit einer Andockstelle in den Hautzellen verbinden können, wie die Forscher erklären. Dieses Andocken löse die Produktion des entzündungsfördernden Tumor-Nekrosefaktors Alpha aus. Als die Forscher gesunden, felllosen Mäusen die strahlengeschädigten RNA-Moleküle in die Haut injizierten, bekamen diese tatsächlich einen Sonnenbrand – ohne selbst bestrahlt worden zu sein. „Ihre Haut wurde rot, schwoll an und auch die Werte des Tumor-Nekrosefaktors Alpha stiegen rapide an“, berichten die Wissenschaftler. (doi:10.1038/nm.2861)
(Nature Medicine, 09.07.2012 – NPO)
