Ein neu entdeckter Mechanismus erklärt, warum Menschen mit krankhaftem Übergewicht häufiger an Herz-Kreislauf-Erkrankungen leiden: Ihr Fettgewebe nimmt besonders viel von einem blutdrucksenkenden Botenstoff auf. Dadurch fehlt dieser Botenstoff im Blut und kann seine Schutzwirkung für Herz und Gefäße nicht mehr entfalten. Diesen Zusammenhang hat ein internationales Forscherteam unter Leitung des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung (DIfE) in Potsdam-Rehbrücke aufgeklärt.
Vor allem der bei krankhaftem Übergewicht erhöhte Insulinspiegel sei für diesen Prozess verantwortlich. Die Kenntnis des Mechanismus liefere nun Ansatzpunkte, um neue Medikamente gegen Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu entwickeln, berichten die Forscher im Fachmagazin “ Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism“.
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Der als atriales natriuretisches Peptid (ANP) bezeichnet Botenstoff wird im Herzen gebildet. Normalerweise geben Zellen im rechten Vorhof ihn ab, sobald die Herzwand durch einen hohen Blutdruck gedehnt wird. Zirkuliert der Botenstoff im Blut, entspannt er die Muskulatur, senkt das Durstgefühl und regt die Nieren zur vermehrten Ausscheidung von Harn an. Dies trägt dazu bei, den Blutdruck wieder zu senken und schützt so vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Arteriosklerose, Herzinfarkt oder Schlaganfällen.
Insulin vermehrt Andockstellen für Schutz-Botenstoff
Doch dieser Steuermechanismus ist bei Menschen mit starkem Übergewicht gestört: Weil sie zu Bluthochdruck neigen, müsste bei ihnen eigentlich besonders viel ANP produziert werden und zirkuieren. Stattdessen findet sich bei ihnen besonders wenig ANP im Blut. Warum das so ist, haben jetzt die Forscher aufgeklärt. Demnach führt der chronisch erhöhte Insulinspiegel dazu, dass im Fettgewebe besonders viele Andockstellen für ANP produziert werden. Das mit dem Blut herangespülte ANP bindet an diese Rezeptoren und wird so vom Fettgewebe regelrecht aufgesaugt.
„Unsere Beobachtungen zeigen damit erstmals einen bislang unbekannten direkten Zusammenhang zwischen den erhöhten Insulinspiegeln, dem Fettgewebe und einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen“, sagt Studienleiterin Natalia Rudovich vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung.
Aussicht auf neue Medikamente gegen Bluthochdruck
Der Effekt des Insulins auf den Botenstoff ANP eröffnet auch neue Ansatzstellen für Medikamente gegen Bluthochdruck, sagen die Forscher. Bei Behandlung von Diabetes Typ 2 würden beispielsweise bereits Arzneimittel eingesetzt, die positive Effekte auf das Herz-Kreislauf-System hätten. Jetzt wäre es darüber hinaus möglich, gezielt Medikamente zu entwickeln, die beispielsweise das Einfangen des Botenstoffs durch die Fettzellen verhindern und so den Blutdruck senken helfen.
Für ihre Studie hatten die Forscher Proben von Fettgewebe untersucht, die 157 Versuchsteilnehmern entnommen worden waren. Von diesen hatten 108 Probanden einen chronisch erhöhten Insulinspiegel. In ihren Fettgeweben waren deutlich mehr Gene aktiv, die die Andockstellen für den ANP-Botenstoff im Fettgewebe produzierten, wie die Forscher berichten. (doi: 10.1210/jc.2011-2839)
(Deutsches Institut für Ernährungsforschung (DIfE), 27.03.2012 – NPO)
