Schädliche UV-Strahlung allein reicht nicht: An der Entstehung des weißen Hautkrebses sind auch Viren beteiligt. Das belegt jetzt eine Studie von Krebsforschern an Mäusen im Fachmagazin „PLoS Pathogens“. Erreger des Hautkrebses und seiner Vorstufen ist demnach ein humaner beta-Papillomvirus. Dieser gehört zur Verwandtschaft von HPV-16 und 18, den Verursachern des Gebärmutterhalskrebses. Er erst macht die Hautzelen sensibel gegenüber UV-Licht.
Reisen in südliche Länder, Sonnenbaden oder ausgedehnte Outdoor-Aktivitäten fördert die Bildung von weißem Hautkrebs, soviel gilt als belegt. Doch es gibt schon seit längerem Zweifel daran, dass UV-Licht allein für die Krebsentstehung verantwortlich ist. So erkranken Transplantierte mit gehemmtem Immunsystem bis zu hundertmal häufiger an weißem Hautkrebs als die Normalbevölkerung. „Das legt nahe, dass auch ein infektiöser Erreger an der Krebsentstehung beteiligt ist“, erklärt Lutz Gissmann vom Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg.
Zwar war die Präsenz humaner Papillomviren der „beta-HPV“-Gruppe bereits zuvor in Vorstufen des Hautkrebses belegt worden. Unklar war jedoch, ob die Viren eine ursächliche Rolle bei der Krebsentstehung spielen oder nur als zufällige Begleiterscheinung auftraten. Ansatzpunkt für die aktuelle Studie waren die beiden Virengene E6 und E7. Beide gelten als verantwortlich für die Entartung infizierter Zellen zu Krebs.
Virengene machen Hautzellen lichtempfindlich
Die Forscher injizierten die Virengene in die Hautzellen von Mäusen und imitierten so eine chronische Virusinfektion. Die obere Hautschicht der genveränderten Tiere wucherte stärker als die ihrer normalen Artgenossen, jedoch bildeten sich zunächst keine Tumoren. Setzten die Forscher diese Tiere jedoch UV-Strahlung aus, so bildete ihre Haut „Lichtschwielen“, Vorstufen des Hautkrebses. Bei einigen Mäusen entstand daraus weißer Hautkrebs. Kontrolltiere zeigten bei der gleichen UV-Dosis keinerlei Hautveränderungen.
„Offensichtlich machen die beta-Papillomviren die Hautzellen anfälliger für schädliche UV-Strahlung und sind damit ursächlich an der Krebsentstehung beteiligt“, erklärt Gissmann. Damit sei bewiesen, dass die Viren nicht nur als zufällige „Begleiterscheinung“ auftreten, sondern aktiv den Hautkrebs fördern. Der Krebsforscher war bereits an der Entwicklung der 2006 eingeführten Schutzimpfung gegen HPV16 und 18 beteiligt, die Frauen vor Gebärmutterhalskrebs schützen soll. „Aus den bisherigen Erfahrungen mit diesen Vakzinen wissen wir, dass die Impfung gegen Infektionen mit Papillomviren schützt. So könnte auch ein Impfstoff gegen die beta-Papillomviren weißem Hautkrebs vorbeugen“, sagt er. (PLoS Pathogens, 2011; DOI: 10.1371/journal.ppat.1002125)
(Deutsches Krebsforschungszentrum Heidelberg, 20.07.2011 – NPO)
