Wie schafft es das Immunsystem, seine Killer-T-Zellen so schnell und vor allem spezifisch zu aktivieren, dass Infektionen bekämpft, aber keine Autoimmunreaktionen ausgelöst werden? Ein internationales Forscherteam hat nun entdeckt, wie dies geschieht und dass dabei zwei weiterre Immunzelltypen eine wichtige Rolle spielen. Ihre jetzt in der Fachzeitschrift „Nature Immunology“ erschienenen Ergebnisse könnten unter anderem zur Entwicklung besserer Impfstoffe genutzt werden.
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Einer der wichtigsten Abwehrmechanismen gegen Viren, Bakterien und Krebszellen sind die Killer-T-Zellen. Sie zerstören infizierte Körperzellen oder auch Krebszellen. Aktiviert werden sie durch die so genannten dendritischen Zellen. Diese patrouillieren kontinuierlich durch den Körper und suchen dort nach Hinweisen für Tumore oder Infektionen. Werden sie fündig, tragen sie diese Information in die Lymphknoten, von wo aus die Killer-T-Zellen aktiviert werden. Doch von diesen gibt es viele verschiedene. Bei einer Infektion müssen es die dendritischen Zellen daher schaffen, nur die passenden in Angriffsbereitschaft zu versetzen. Dies muss sehr schnell vor sich gehen, weil Viren sich extrem rasch vermehren.
„Duftspur“ für die Killerzellen
Bislang war unklar, wie die Patrouille-Läufer so rasch die passenden Killerzellen alarmieren können. „Wir haben nun herausgefunden, dass dabei zwei weitere T-Zell-Typen eine wichtige Rolle spielen“, erklärt Professor Christian Kurts von den Instituten für Molekulare Medizin und Experimentelle
Immunologie der Uni Bonn. Dies sind die so genannten T-Helferzellen sowie die natürlichen Killer-T-Zellen (NKT-Zellen). Sie erkennen, wenn eine dendritische Zelle Informationen über Viren oder Tumoren besitzt. Als Reaktion produzieren sie bestimmte Botenstoffe, so genannte Chemokine.
Killer-T-Zellen folgen diesen Botenstoffen wie ein Hund einer Fährte. Sie finden so zielsicher diejenigen dendritischen Zellen, die ihnen sagen können, wo sich ein Virus oder eine Tumorzelle versteckt. „Die Killer-T-Zellen müssen also nicht nach dem Zufallsprinzip alle dendritischen Zellen des Körpers inspizieren“, betont Verena Semmling, die diese Studie im Rahmen Ihrer Promotionsarbeit bei Prof. Kurts durchgeführt hat. „So können sie viel schneller aktiviert werden.“
„Zweite Meinung“ schützt vor Überreaktion
Zusätzlich hat dieses Zusammenspiel verschiedener Immunzellen den Vorteil, dass es Autoimmunerkrankungen vermeiden kann: Die dendritische Zelle kann Killer-T-Zellen nur dann anlocken, wenn entweder T-Helferzellen oder NKT-Zellen ebenfalls ein Gefahrsignal erkannt haben. Die dendritische Zelle holt also eine zweite Meinung ein, bevor sie die Immunabwehr in Marsch setzt. Das funktioniert ganz besonders gut, wenn sowohl die T-Helferzellen als auch die NKT-Zellen zustimmen. Wenn also die dendritische Zelle noch eine dritte Bestätigung erhält, dann kann sie Killer-T-Zellen besonders gut aktivieren.
„Die Klärung dieser Mechanismen ist nicht nur von grundlagenwissenschaftlichem Interesse“, betont Professor Irmgard Förster vom Institut für Umweltmedizinische Forschung an der Uni Düsseldorf. „Wenn wir verstehen, wie Immunzellen miteinander kommunizieren, können wir dieses Wissen nutzen, um Impfstoffe zu verbessern. So zeigen die vorliegenden Befunde, dass Impfstoffe besser funktionieren sollten, wenn sie auch T-Helferzellen und NKT-Zellen aktivieren.“
(Universität Bonn, 01.03.2010 – NPO)
