Berliner Forscher haben erstmals einen Vorgang, der sich auf winzigem Raum im Zellinneren abspielt, am Computer verfolgt. Sie bannten die Arbeit des so genannten Elongationsfaktors LepA aufs Bild. In der Fachzeitschrift „Nature Structural & Molecular Biology“ schildern die Wissenschaftler, wie ihnen mit Hilfe eines Elektronenmikroskops der Blick auf eine komplexe, zelluläre Maschine gelang.
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LepA ist ein Reparaturwerkzeug der Zelle, das während der Translation zum Einsatz kommen kann. Bei diesem Vorgang „liest“ die Zelle die Erbinformationen auf der DNA und produziert entsprechende Eiweiße. Dafür gibt es eine spezielle Maschinerie, das Ribosom. Es tastet das fadenförmige Trägermolekül der Erbinformation Schritt für Schritt ab und wählt die passende Aminosäure für den Aufbau eines Proteins aus. Bei diesem Prozess können aber Fehler auftreten.
Ribosomaler Komplex eingefroren
Vor zwei Jahren entdeckte der Berliner Forscher Professor Knud Nierhaus vom Max-Planck-Institut für molekulare Genetik den Elongationsfaktor LepA, der dann in Aktion tritt. Er sorgt dafür, dass die Erbinformation an der fehlerhaften Stelle ins Ribosom zurücktransportiert und der Produktionsvorgang wiederholt wird.
Nierhaus war an der neuen Studie, die im Rahmen des Berliner Ultra-Struktur-Netzwerks entstand, ebenfalls beteiligt. Die Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin um Professor Christian Spahn froren dabei einen ribosomalen Komplex mit LepA ein und fotografierten ihn anschließend aus vielen verschiedenen Winkeln unter einem hoch modernen Elektronenmikroskop.
Bald neue Antibiotika?
Aus den Bildern entstand im Computer ein dreidimensonales Modell von LepA am Ribosom. Damit konnten die Forscher erstmals genau nachvollziehen, auf welche Weise der Elongationsfaktor veranlasst, dass im Ribosom der Rückwärtsgang eingelegt wird.
„Wir betreiben hier noch reine Grundlagenforschung“, erklärt Spahn. Doch 70 Prozent der natürlich vorkommenden Antibiotika wirken, in dem sie die Proteinproduktion in der Zelle stoppen. „Deswegen kann das Verständnis der Funktion von LepA und des Reparaturvorgangs insgesamt künftig vielleicht dabei helfen, neue Antibiotika zu entwickeln.“
(idw – Charité-Universitätsmedizin Berlin, 19.08.2008 – DLO)
