Eine bestimmte Art von Hautkrebs, das so genannte Basalzellkarzinom, ist die häufigste Tumorerkrankung von hellhäutigen Menschen. Sie tritt vor allem in Körperbereichen auf, die einer verstärkten Sonneneinstrahlung ausgesetzt sind. Schutz gegen die Entstehung und das Wachstum dieser Krebsform bietet das Immunsystem. Wissenschaftler haben nun den Mechanismus entschlüsselt, wie der Tumor dem Immunsystem „entkommt“.
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Sie beschreiben den Ablauf des „Tumor-Immune-Escape“ in der aktuellen Online-Ausgabe der Fachzeitschrift Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA (PNAS).
Das Forscherteam der Universität Düsseldorf um Professor Dr. Bernhard Homey konnte in seiner Studie zeigen, dass ein bestimmter Botenstoff, genannt CCL27, in bösartig veränderten Hautzellen herunter reguliert oder abgeschaltet wird. In Vorarbeiten hatten die Wissenschaftler die Rolle dieses Botenstoffes für die Rekrutierung bestimmter Immunzellen (T-Lymphoyzten) in die Haut und für die Ausbildung von Allergien und Autoimmunkrankheiten bereits nachgewiesen.
Botenstoff wird neutralisiert
In PNAS beschreiben die Forscher nun, dass die Neutralisation dieses wichtigen Botenstoffes zu einer eingeschränkten Immunkontrolle und somit zu verstärktem Tumorwachstum führt. Die neuen Ergebnisse verdeutlichen erstmals, dass der fortschreitende Verlust des Botenstoffs CCL27 eine bedeutende Rolle in der Hautkrebsentstehung spielt.
Diese Erkenntnis, so der Dermatologe Homey, eröffnet neue Ansätze für die Entwicklung von Tumorimmuntherapien, die die Tumorabwehr durch das Immunsystems aktivieren sollen.
(idw – Universität Düsseldorf, 05.12.2007 – DLO)
