Eine Infektion mit Hepatitis-B- oder C-Viren gilt als einer der wichtigsten Risikofaktoren für die Entstehung von Leberkrebs. Der Krankheitsverlauf ist immer dann besonders schwer, wenn die Leberzellen mit beiden Virustypen befallen sind. Warum das so ist, war bisher unbekannt. Jetzt haben Forscher eine Ursache dafür gefunden: Durch die Doppel-Infektion reichert sich das Hepatitis-B-Virus ungewöhnlich stark in der Zelle an und fördert so die Krebsentstehung. Die neuen Erkenntnisse liefern wichtige Grundlagen für innovative Therapiekonzepte gegen Leberkrebs.
{1l}
In Deutschland erkranken jedes Jahr etwa 5.300 Menschen neu an Leberzellkrebs. Männer sind doppelt so oft betroffen wie Frauen. In den letzten 20 Jahren hat Leberkrebs vor allem bei Männern stark zugenommen. Aber auch bei Frauen ist die Tendenz steigend. Die besten Heilungsaussichten bestehen, wenn das Karzinom früh erkannt wird, so dass es noch auf die Leber begrenzt ist und operativ entfernt werden kann.
Hauptrisikofaktor für die Entstehung eines Leberzellkarzinoms ist eine chronische Entzündung der Leber (Hepatitis). Diese wird vor allem durch Alkoholmissbrauch oder Hepatitis-Viren ausgelöst. Die Folge: Die Leberzellen verändern sich und werden zerstört – es droht eine Leberzirrhose. Dadurch steigt das Risiko für Leberkrebs deutlich an.
Fünf Viren lösen Entzündungen aus
Zurzeit sind fünf Hepatitis-Viren bekannt, die Entzündungen der Leber auslösen. Sie werden mit den Buchstaben A bis E bezeichnet und meist über das Blut oder beim Geschlechtsverkehr übertragen. Für die Entstehung von Leberkrebs sind vor allem die Hepatitis-B- (HBV) und Hepatitis-C-Viren (HCV) verantwortlich. Hepatitis-Viren bestehen aus Erbmaterial und einer Eiweißhülle. Da sie keinen eigenen Stoffwechsel haben, sind sie auf eine Wirtszelle angewiesen.
Bei einer Infektion gelangt das Virus in menschliche Körperzellen, wo es in seine Einzelbestandteile zerfällt. Auf diese Weise nutzt das Virus den Stoffwechsel der Wirtszelle zu seinem eigenen Vorteil: Es zwingt diese, neue Viren zu produzieren, die schließlich aus der Wirtszelle entlassen werden und weitere Körperzellen befallen.
„Bei einer Doppel-Infektion mit Hepatitis-B- und C-Viren ist dieser virale Mechanismus gestört“, erklärt Dr. Thomas Bock, Projektleiter am Universitätsklinikum Tübingen. „Das Hepatitis-C-Virus greift in den Prozess der Vervielfältigung des anderen Virus-Typs ein und verhindert, dass das Hepatitis-B-Virus die Zelle verlassen kann. Dadurch reichert es sich ungewöhnlich stark in der Zelle an und aktiviert Signalwege, die wiederum die Krebsentstehung fördern.“
Neue Therapien erst in einigen Jahren
In den meisten Fällen sind Betroffene nur mit einem Typ der Hepatitis-Viren infiziert. Etwa 20 Prozent der infizierten Menschen haben sich jedoch mit beiden Viren-Typen angesteckt – mit schwerwiegenden Folgen: „Während Betroffene mit einer einzelnen Infektion 20 bis 30 Jahre ohne Ausbruch der Krankheit (Leberzirrhose oder Krebs) leben können, zeigen Studien, dass bei doppelt infizierten Patienten häufiger Leberkrebs entsteht. Gleichzeitig sinken die Heilungschancen dramatisch, da es bei dieser Ko-Infektion bis jetzt keine geeignete Therapieoption gibt“, so Bock.
Der Mechanismus, der dazu führt, dass die Gefahr für Leberkrebs bei einer Doppel-Infektion steigt, war bislang unverstanden. „Auf Grundlage der neuen Erkenntnisse kann die HBV/HCV-Ko-Infektion jetzt mit neuen hochsensitiven Diagnostikverfahren früh nachgewiesen werden“, erklärt der Projektleiter. „Mit neuen Therapiekonzepten ist jedoch erst in ein paar Jahren zu rechnen.“
(idw – Deutsche Krebshilfe, 31.10.2007 – DLO)
