Halten wir fest: Im Körper zirkulieren ständig Zellen des Immunsystems – die T-Zellen –, die der Selektion im Thymus entronnen und fähig sind, körpereigene Strukturen anzugreifen. Warum leiden dann nicht alle Menschen irgendwann einmal an einer Autoimmunerkrankung?
Hilfe durch Immunsuppressoren
Die Antwort auf diese Frage ist: Es gibt einen immunregulierenden Prozess, der aktiv verhindert, dass es zu Autoimmunreaktionen kommt. Dazu erwerben einige B- und T-Zellen die Fähigkeit zur Immunsuppression: Als regulatorische B- und T-Zellen supprimieren – unterdrücken – sie Reaktionen des Immunsystems. Neben den zellulären Regulatoren gibt es zudem lösliche Botenstoffe, die Zytokine. Sie können ebenfalls Immunreaktionen unterbinden.
Und jüngste Forschungsergebnisse zeigen, dass auch Bindegewebszellen imstande sind, Immunreaktionen gezielt zu hemmen. Bindegewebszellen bedienen sich beispielsweise eines Enzyms, das eine wichtige Aminosäure, das Tryptophan, abbaut. Der Mangel an Tryptophan hindert vor allem T-Zellen daran, sich zu teilen und zu einer abwehrstarken Population heranzuwachsen.
Zu wenig Kontrolleure
Alle diese Einzeleffekte summieren sich und bewirken letztlich, dass die Waffen des Immunsystems sich nicht gegen den eigenen Körper richten. Deshalb sind Autoimmunerkrankungen vergleichsweise selten. Aber manchmal versagt dieses Kontrollsystem. Dann kann es sei, das zu wenige regulatorisch tätige T-Zellen vorhanden sind. Ihre Zahl ist unter anderem bei einer bestimmten Autoimmunerkrankung des Menschen, dem polyglandulären Autoimmunsyndrom, deutlich verringert, wie die Hedelberger Forscher feststellten.
Beim Lupus erythematodes ist die Anzahl regulatorischer T-Zellen nicht vermindert. Deren Partner aber – die Effektor-T-Zellen – haben sich gegen die regulierenden Maßnahmen abgeschottet. Auch die regulatorischen B-Zellen, so zeigen die neuesten Daten, sind beim Lupus erythematodes vermindert und in ihrer Funktion geschwächt.
Hanns-Martin Lorenz, Universitätsklinikum Heidelberg / Ruperto Carola
Stand: 23.05.2014
