Heute ist klar, dass die Auslöser des Placebo-Effekts zwar psychologisch sind, die Effekte aber physiologisch und medizinisch nachweisbar. Am deutlichsten zeigt sich dies in der Schmerztherapie, dem Feld mit den vielleicht am gründlichsten untersuchten Placebo- und Nocebo-Effekten.
Schon in den 1960er Jahren zeigten Untersuchungen des Hirnstoffwechsels mit Hilfe der Positronen-Emissions-Tomografie (PET), dass der Placebo-Effekt im Gehirn messbare Veränderungen auslöst. Empfanden Patienten bei einer Scheinbehandlung eine Schmerzlinderung, wurden in ihrem Gehirn ähnliche Botenstoffe ausgeschüttet wie bei einer Schmerzhemmung durch ein Medikament.
Messbare Veränderungen im Gehirn
Eine besondere Rolle spielen dabei die körpereigenen Opioide, wie Studie schon seit den 1970er Jahren belegen: Ihre Konzentration nimmt bei placebobedingter Schmerzlinderung im Gehirn deutlich zu, bei einer Schmerzverstärkung durch den Nocebo-Effekt dagegen messbar ab. Ein weiteres Indiz: Blockiert man die schmerzhemmenden Neurotransmitter durch das Gegenmittel Naloxon, bleibt in vielen Fällen auch die Placebo-Wirkung durch ein Pseudo-Schmerzmittel aus. Aber auch andere Neurotransmitter wie Dopamin oder Endocannabinoide können am Placebo- oder Nocebo-Effekt beteiligt sein.
Gleichzeitig verändert sich auch die Aktivität und Verknüpfung bestimmter Hirnareale: Wirkt ein Placebo, sinkt die Aktivität in den Arealen, die für die Schmerzwahrnehmung und -verarbeitung zuständig sind, wie Untersuchungen mittels funktioneller Magnetresonanztomografie zeigen. Und sogar im Rückenmark lässt sich eine aktive Hemmung der Schmerzreize nachweisen.
