Manchmal hat die Natur seltsame Gesetze. Das werden sich auch die Forscher gedacht haben, die den Zusammenhang zwischen Malaria und der Sichelzellenanämie entdeckten. Letztere ist eine Erbkrankheit, die durch eine Mutation am Hämoglobin-Gen verursacht wird. Dadurch verzerrt sich die Form der roten Blutkörperchen zu sichelförmigen Gebilden, die in den Blutgefäßen stecken bleiben und die Gewebe von der notwendigen Sauerstoff-Versorgung abschneiden. Gelangt kein Blut mehr zum Herzen, weil die Gefäße verstopft sind, kommt es zum Infarkt.
Laut Darwin’s Devise „Survival of the Fittest“ sollten gravierende Mutationen eigentlich nur vereinzelt auftreten und im Zuge der Evolution ausgemerzt werden. Wieso tritt die Sichelzellenanämie dann aber besonders in Malaria-Gebieten wie beispielsweise in West-Afrika so häufig auf? Die Forscher fanden heraus, dass die mutierten Zellen unter bestimmten Umständen, tatsächlich einen Selektionsvorteil bieten. Malaria-Erreger befallen ausschließlich rote Blutkörperchen. Da Sichelzellen jedoch instabiler sind, werden sie schneller abgebaut, wobei die Erreger gleich mit abgetötet werden.
Mücken als Überträger
Malaria gehört zu den bekanntesten Tropenkrankheiten. Übertragen wird der Parasit, der Einzeller Plasmodium, durch die Anopheles-Mücke. Sticht die Mücke jemanden, der bereits infiziert ist, nimmt sie die Plasmodien mit dem Blut auf. Beim nächsten Opfer kommt es durch den Kontakt zur Übertragung. Sind die Parasiten erstmal in den menschlichen Körper gelangt, wandern sie zur Leber und teilen sich dort. Die Tochterzellen dringen dann in die roten Blutkörperchen ein, wo sie sich weiter vermehren und irgendwann explosionsartig freigesetzt werden. Die Folge sind die regelmäßigen Fieberschübe, für die Malaria bekannt ist.
Der Malariaerreger macht zwei unterschiedliche Entwicklungsstadien durch, einen geschlechtlichen Zyklus in der Mücke und einen ungeschlechtlichen im Menschen. In der Anopheles-Mücke vereinigen sich die weiblichen und männlichen Plasmodien. Nach der Befruchtung entstehen innerhalb von acht bis 16 Tagen die so genannten Sporozoiten, die beim nächsten Saugen in die Blutbahn eines menschlichen Wirts gelangen. In den Leberzellen wachsen sie zur nächsten Zwischenform, dem Schizonten, heran. Im schlimmsten Fall, der Malaria tropica, entwickeln sich alle Schizonten zu reifen Zellen, deren Tochterzellen nach der Zerstörung der Leberzellen in die Blutbahn gelangen und dort die Erythrocyten befallen.
Bei den harmlosen und schwachen Malariavarianten vollendet nur ein Teil der Schizonten diese Entwicklung. Die übrigen verfallen in eine Art Ruhephase, in der sie Monate oder Jahre in der Leber überdauern können. Erst dann reifen sie und lösen die typischen Rückfälle der Krankheit aus.
Der Parasit stellt es sehr geschickt an, sich gegen Angriffe des Immunsystems zu schützen, indem er die ganze Zeit über innerhalb der Leberzellen und Blutkörperchen bleibt. Zudem produziert er noch ein Protein, dessen Zusammensetzung er in Abständen immer wieder variiert, was eine Anpassung des Immunsystems unmöglich macht.
Hoffnung auf einen Impfstoff
Doch seit einiger Zeit meldet die Forschung erste große Erfolge beim Kampf gegen Malaria. Ein internationales Wissenschaftlerteam hat 2002 die Genome von Plasmodium und Anopheles entschlüsselt. Nun wird fieberhaft an einem geeigneten Impfstoff gearbeitet. „Es kann allerdings noch gut ein Jahrzehnt dauern, bis ein Impfstoff für den weiträumigen Einsatz zur Verfügung steht”, sagt Brian Greenwood, Forscher an der London School of Hygiene and Tropical Medicine.
Zwar gibt es Mittel zur Malaria-Prophylaxe, allerdings entwickeln die Erreger durch Mutationen sehr schnell eine Resistenz gegen die gängigen Produkte. Auch hier sehen die Forscher Ansätze, die Krankheit zu bekämpfen. Anstelle der Plasmodien selbst, studieren sie die Auswirkungen der Mutationen an Hefemodellen. Die daraus gewonnenen Erkenntnisse können die Forscher nun zur Entwicklung von geeigneten Medikamenten einsetzen, gegen die Plasmodium nicht so schnell Resistenzen entwickeln kann. „Wir hoffen, innerhalb der nächsten drei bis fünf Jahre ein Medikament zu entwickeln, das uns befähigt, diese schreckliche Krankheit endlich zu behandeln“, sagt Bernard Trumpower, Professor für Biochemie an Neuenglands Dartmouth Medical School.
Stand: 20.05.2005
