Den meisten Menschen ist klar, dass die Entstehung von Hautkrebs mit der Sonneneinstrahlung zu tun hat und dass man Leberflecke immer im Auge behalten sollte. Aber wie genau erkrankt unsere Haut eigentlich an Krebs?
Auf das Melanin kommt es an
Inzwischen ist bekannt, dass nicht alle Menschen das gleiche Risiko haben, an Hautkrebs zu erkranken, sondern dass bestimmte Faktoren die Entartung der Hautzellen begünstigen. So sind beispielsweise Menschen mit Hauttyp 1 und 2, die helle Haut, blonde oder rote Haare und Sonnensprossen haben, besonders gefährdet: Ihre Haut ist entweder zu gar keiner oder nur sehr leichter Bräunung in der Lage, weil ihre Melanozyten nur sehr wenig Melanin produzieren. Dieses dunkle Pigment sorgt für die Bräunung unserer Haut und schirmt die tiefer liegenden Zellschichten vor der schädlichen UV-Strahlung ab.
Der bei heller Haut fehlende Schutz durch das Melanin führt zu häufiger auftretendem und heftigerem Sonnenbrand, der wiederum das Risiko für die Entwicklung von Hautkrebs erhöht. Eine zu starke Sonnenbelastung vor allem in der Kindheit und Jugend führt in späteren Jahren zur vermehrten Bildung von Leberflecken, die ebenfalls als Risikofaktor gelten. Zusätzlich gelten Hautkrebs-Fälle in der Familie als Grund, seine eigene Haut genauer im Blick zu behalten.
Was strahlt da vom Himmel?
Es besteht demnach ein direkter Zusammenhang zwischen der Sonneneinstrahlung und der Entwicklung von Hautkrebs. Aber was macht die Sonnenstrahlen so gefährlich? Der Schlüsselfaktor ist der für uns nicht sichtbare, ultraviolette Anteil des Sonnenlichts, welcher deutlich energiereicher als das sichtbare Licht ist und in einem Wellenlängenbereich von 100 bis 400 Nanometer liegt. Zu diesem Bereich gehört zum einen das sehr kurzwellige UVC-Licht, welches fast komplett durch die Ozonschicht absorbiert wird und nicht zu uns durchdringt.
Ganz anders sieht es bei der energieärmeren, etwas langwelligeren UVA-Strahlung aus, von der 90 Prozent auf die Erdoberfläche gelangt und dann bis in die tieferen Schichten unserer Haut vordringen kann. Die UVB-Strahlung, von der etwa zehn Prozent die Ozonschicht passieren, liegt energetisch im mittleren Bereich und dringt nur in die oberen Schichten der Haut vor. Einige Teile der Erde wie etwa Australien bekommen allerdings deutlich mehr UVB-Strahlen ab, da dort die Ozonschicht sehr dünn ist und weniger filtert: Das Risiko an Hautkrebs zu erkranken ist dort besonders hoch.
Vom Sonnenstrahl zur Mutation
Die UVB-Strahlung dringt zwar nicht so tief in die Haut ein wie UVA, ist aber aufgrund seiner höheren Energie in der Lage, dort einigen Schaden anzurichten. Besonders gefährdet ist die DNA im Zellkern der Hautzellen. Sie codiert die Erbinformation durch eine spezifische Aneinanderreihung der Bausteine Guanin, Cytosin, Adenin und Thymin. Dieser Code enthält den Bauplan für Proteine, die alle Abläufe in der Zelle ausführen und kontrollieren, wie zum Beispiel das Wachstum und die Teilung der Zelle. Die Molekülbausteine sind in einem gewundenen Strang aneinandergereiht, der sich mit einem zweiten Strang zu einer Doppelhelix verbindet.
Wenn nun die UVB-Strahlung auf die Haut trifft, absorbiert die DNA die UV-Strahlung und kann durch deren hohe Energie geschädigt werden. Der wohl häufigste Photoschaden entsteht durch die strahleninduzierte Bindung zwischen zwei benachbarten Thymin- oder Cytosin-Molekülen. Eigentlich dürften diese beiden Moleküle nach dem Regelwerk der Zelle keine Bindungspartner sein. Sind sie es doch, entsteht ein Knick in der DNA-Helix und das Erbgut kann dadurch bei der Zellteilung falsch abgelesen werden.
Die so erzeugten Mutationen können zur Folge haben, dass die Mechanismen, die das Zellwachstum kontrollieren, außer Kraft gesetzt werden. Dadurch teilt sich die Zelle ungehindert und wird zu einer Krebszelle. Dies passiert aber nicht von heute auf morgen, sondern die Defekte im Erbgut summieren sich über Jahre mit jedem Sonnenbrand – und damit erhöht sich auch die Wahrscheinlichkeit, dass das betroffene Gewebe zu einem Hautkrebs entartet.
Unterschätzte UVA-Strahlung
Man nahm lange an, dass nur das UVB-Strahlung diese Schäden hervorrufen kann, UVA-Strahlung hingegen nicht ausreichend Energie mit sich bringt, um die DNA derartig zu verändern. Doch Wissenschaftler um Karl-Otto Greulich vom Leibniz-Institut für Altersforschung in Jena fanden heraus, dass auch die UVA-Strahlung oxidative Schäden in der DNA verursacht. Wenn diese dicht beieinander liegen, können sie zu gefährlichen Doppelstrangbrüchen führen.
Das Risiko für Mutationen und damit für Krebserkrankungen ist bei den doppelten Strangbrüchen besonders hoch: „Treten diese Fehler nur in einem DNA-Strang auf, dann dient der komplementär dazu aufgebaute, zweite Strang der Doppelhelix als Reparaturvorlage und der Schaden kann problemlos repariert werden; treten jedoch in beiden Strängen Fehler auf, dann bricht die DNA auseinander und die Reparatur wird sehr viel schwieriger und damit auch fehlerhafter“, erklärt Greulich.
