Ein ins Blut abgegebenes Leberprotein, Fetuin A, zeigt an, ob ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen besteht. Jetzt hat eine Auswertung genetischer Daten enthüllt, dass dieser erst kürzlich entdeckte Biomarker nicht nur „Bote“ ist, sondern das Herzinfarktrisiko direkt beeinflusst. Er erlaubt somit nicht nur Vorhersagen, sondern könnte sogar einen neuen Ansatzpunkt für Therapien darstellen.
Herz-Kreislauf- Krankheiten sind in den Industrienationen noch immer die häufigste Todesursache im Erwachsenenalter. Eine Früherkennung des Risikos könnte helfen, die schweren Folgen deutlich zu reduzieren. Wissenschaftler des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung (DIfE) haben kürzlich zusammen mit Ärzten der Universität Tübingen einen neuen Biomarker identifiziert, mit dem sich das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen vorhersagen lässt. Bei dem Biomarker handelt es sich um Fetuin-A, ein ins Blut abgegebenes Leberprotein.
Jetzt haben die Forscher um Cornelia Weikert vom DIfE eine Folgestudie abgeschlossen, in der sie klären wollten, ob Fetuin-A „lediglich“ als ein Marker für den Herzinfarkt zu verstehen ist oder das Risiko sogar ursächlich mit beeinflusst. Um eine Antwort auf diese Frage zu finden, führten die Wissenschaftler genetische Untersuchungen basierend auf Daten der Potsdamer „European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition“ (EPIC) -Studie durch. Diese Langzeitstudie untersucht seit 1992 die Zusammenhänge zwischen Ernährung und dem Auftreten von Erkrankungen an 27.500 Studienteilnehmern.
Genvergleiche an 2.520 Studienteilnehmern
Die Forscher werteten für ihre Markertests die Daten von insgesamt 2.520 Studienteilnehmern aus. Während der Beobachtungszeit von durchschnittlich acht Jahren trat bei 214 der Teilnehmer erstmals ein Herzinfarkt auf. Die Wissenschaftler untersuchten bei diesen und anderen Probanden gezielt fünf natürliche Varianten des Fetuin-A-Gens hinsichtlich ihrer Effekte auf die Fetuin-A-Konzentration im Blut und auf das Infarktrisiko.
Es zeigte sich, dass diese Varianten die Höhe des Fetuin-A-Spiegels beeinflussen, wobei die C-Variante-rs4917 den stärksten Effekt aufwies. Je nachdem, ob ein Studienteilnehmer nur eine oder zwei Kopien dieser Genvariante von seinen Eltern geerbt hatte, erhöhte sich allein hierdurch sein Fetuin-A-Wert um zusätzliche 35,5 beziehungsweise 71 Mikrogramm pro Milliliter.
Kausaler Zusammenhang bietet Ansatz für neue Therapien
Spannend dabei: Diese Genveränderung wirkte sich auch direkt auf das Herzinfarktrisiko aus. Statistisch betrachtet, stieg mit jeder Kopie dieser Variante das Risiko um 34 Prozent an. „Unsere Ergebnisse sprechen dafür, dass ein kausaler Zusammenhang zwischen dem Fetuin-A-Gen, der Fetuin-A-Menge im Blut und dem Risiko für einen Herzinfarkt besteht. Ein erhöhter Fetuin-A-Spiegel könnte daher ähnlich wie ein zu hoher Cholesterinspiegel das Herzinfarktrisiko direkt steigern. Damit wäre es auch denkbar, das Herzinfarktrisiko zu senken, indem man die Fetuin-A-Werte im Blut vermindert“, erklärt Weikert.
„Wie dies erreicht werden kann und ob eine solche Maßnahme therapeutisch sinnvoll sein wird, wissen wir nicht“, so die Forscherin weiter. „Angesichts der großen Zahl von Menschen, die einen Herzinfarkt erleiden, erscheint es aber wichtig, die Forschung in diese Richtung zu verstärken“.
(Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke, 16.09.2009 – NPO)
