Die Kommunikation zwischen Nervenzellen kann chemisch durch Botenstoffe oder durch elektrische Impulse passieren. Jetzt haben Forscher herausgefunden, dass in beiden Fällen das gleiche Schlüsselenzym beteiligt ist. Die Studie ist in der aktuellen Ausgabe der „Proceedings of the National
Academy of Science“ (PNAS) erschienen.
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Nervenzellen reden miteinander. Dies geschieht an ihren Kontaktstellen, den Synapsen, von denen es zwei in ihrem Aufbau fundamental unterschiedliche Typen gibt: die chemischen Synapsen, die Botenstoffe in Form von Neurotransmittern benutzen, und die elektrischen Synapsen, die eine Art Kanalsystem zwischen Nervenzellen bilden und eine direkte Übertragung von elektrischen Impulsen ermöglichen.
Fast sämtliche höhere Hirnfunktionen wie Lernen, Gedächtnisspeicherung und Steuerung von Gefühlen wurde auf die Fähigkeit von chemischen Synapsen zurückgeführt, auf eine Ansprache (Nervenreiz) so zu reagieren, dass Erinnerungsspuren gebildet oder vorhandene abgerufen werden können. Hierbei spielt ein Schlüsselenzym eine entscheidende Rolle, das die Fähigkeit besitzt, auf einen kurzen Reiz mit einer langanhaltenden Änderung seiner Aktivität zu reagieren.
Bisher wurde dieses Enzym fast ausschließlich an chemischen Synapsen gefunden. Einem internationalen Team von Neurowissenschaftlern und Molekularbiologen aus Bochum um Professor Rolf Dermietzel, Bonn um Professor Klaus Willecke sowie aus New York um Professor David Spray gelang es nun zu zeigen, dass beide Synapsentypen das gleiche Schlüsselenzym benutzen.
Molekularer Schalter für die Gedächtnisbildung
Ein wesentliches Merkmal, das chemische Synapsen für die Ausbildung von Gedächtnisspuren nutzen, ist die synaptische Plastizität. „Hierunter verstehen wir die Fähigkeit der Synapsen, in Abhängigkeit der Stärke und Dauer eines Nervenreizes mit einer langanhaltenden Veränderung ihrer Aktivität zu reagieren, was dazu führen kann, dass sich das Muster neuronaler Verschaltungen ändert“, erklärt Dermietzel.
Einer der wichtigsten Botenstoffe, der bei der synaptischen Plastizität eine Rolle spielt, ist der Botenstoff Glutamat, eine kleine Aminosäure. Sie reagiert an der chemischen Synapse mit Rezeptoren, die bei Aktivierung für unterschiedliche geladene Teilchen (Ionen) durchlässig werden. Calcium ist eines der wichtigsten Ionen, das bei Aktivierung eines bestimmten Glutamatrezeptors (NMDA-Rezeptor) in die Nervenzelle einströmt und das Schlüsselenzym CaMKII aktiviert.
Ähnlichkeit zwischen Synapsenprotein und Gedächtnismolekül
Die Forscher entdecken nun eine überraschende molekulare Ähnlichkeit des elektrischen Synapsenproteins (Cx36) mit einer Untereinheit des für die Gedächtnisbildung entscheidenden NMDA-Rezeptors. Obwohl beide Moleküle im Aufbau vollkommen unterschiedlich sind, haben sich offenbar im Laufe der Evolution identische Bindungsstellen für das Schlüsselenzym heraus kristallisiert, die es beiden Synapsentypen erlauben diesen molekularen Schalter für Gedächtnisbildung gemeinsam zu nutzen.
„Die funktionelle Ähnlichkeit bei der Nutzung dieses Enzyms ist so verblüffend groß, dass von einer konvergenten Evolution gesprochen werden kann, was nichts anderes bedeutet, als dass sich zwei Personen außerordentlich ähnlich sein können, ohne miteinander verwandt zu sein“, erklärt Dermietzel.
Effizienter Umgang mit Ressourcen
„Eine Entdeckung, die zeigt, wie effizient die Evolution mit ihren Ressourcen umgeht“, so Dermietzel. „Wir erwarten von dieser Entdeckung einen Quantensprung in der weiteren Erforschung der Funktion von elektrischen Synapsen, die jahrelang eine Art Aschenputteldasein im Forschungskanon der Neurowissenschaften geführt haben.“ Es sei nicht auszuschließen, dass sich hierdurch auch neue Erkenntnisse im Bereich neurologischer Erkrankungen wie Epilepsie und Schlaganfall ergeben, bei denen eine Beteiligung von elektrischen Synapsen diskutiert wird.
(Ruhr-Universität Bochum, 22.12.2008 – NPO)
