Fresszellen an den Blutgefäßen des Gehirns haben sich als wichtige Helfer gegen die schädliche Eiweißablagerungen bei Alzheimer erwiesen. Die Zellen entfernen aktiv den giftigen Eiweißbestandteil Amyloid aus dem Hirn und beeinflussen so das Fortschreiten der Demzenzerkrankung. Das zeigt eine in Kürze im Journal of Neuroscience erscheinende Studie. Die Ergebnisse widerlegen vorherigen Annahmen, nach denen Fresszellen im Gehirngewebe selbst ausschlaggebend für den Krankheitsverlauf sein sollten.
Mehr als 20 Prozent der über 85-jährigen Menschen weltweit leiden an der Alzheimerschen Erkrankung. Sie geht mit schweren Störungen des Erinnerungsvermögens und des Verhaltens, der Demenz, einher. In Deutschland gibt es etwa 700.000 Menschen, die an Alzheimer erkrankt sind und jedes Jahr werden ca. 120.000 neue Fälle diagnostiziert. Bei dieser Erkrankung sterben die Nervenzellen im Gehirn durch vermehrte Ablagerungen von Eiweißbestandteilen ab. Dieses sogenannte Amyloid wird aus einem Vorläuferprotein gespalten.
Um sowohl abgestorbene Nervenzellen als auch das toxische Amyloid bei Alzheimer abzubauen und aus dem erkrankten Gehirn zu entfernen, gibt es eine spezielle „Gesundheitspolizei“ vor Ort. Eine ganze Familie von Fresszellen, die Makrophagen oder Mikrogliazellen, befindet sich an strategisch wichtigen Orten im Gehirn: direkt im Hirngewebe, aber auch an den Hirnhäuten, um die Gefäße und an anderen Stellen.
Erstmalig konnte nun eine Gruppe von Forschern unter der Leitung des Neuropathologen Professor Marco Prinz vom Universitätsklinikum Freiburg im Tiermodell nachweisen, dass vor allem eine bestimmte Population dieser Fresszellen wichtig ist. Entgegen der herrschenden Lehrmeinung waren nicht die Makrophagen im Hirngewebe selbst, sondern diejenigen um die Blutgefäße entscheidend für den Verlauf der Erkrankung und die Menge des abgelagerten Amyloids. Waren reichlich Fresszellen an den Blutgefäßen, konnten sie die schädliche Eiweißablagerungen aus dem Gehirn entfernen. Weiterhin gelang es den Wissenschaftlern zu zeigen, dass diese Fresszellen um die Blutgefäße bestimmte Rezeptoren brauchen, um das Amyloid aufzunehmen und aus dem Hirn zu schaffen.
„Unsere Ergebnisse stellen einen wichtigen Meilenstein für das Verständnis der Alzheimererkrankung
dar. Wenn wir nun wissen, welche Fresszellen entscheidend für den Verlauf der Erkrankung sind, besteht die berechtigte Hoffnung, neue, zellspezifischere und nebenwirkungsarme Therapieansätze zur
Behandlung dieser Erkrankung zu entwickeln oder diese zumindest entscheidend abzuschwächen“, sagt Prinz. Diese wissenschaftliche Arbeit ist im Rahmen des vom Deutschen Forschungsministerium geförderten „Krankheitsbezogenes Kompetenznetz für Degenerative Demenzen“ entstanden, welches sich zum Ziel gemacht hat, die zugrunde liegenden Mechanismen der Alzheimer-Erkrankung zu verstehen, um darauf aufbauend zukünftig neue Therapiemöglichkeiten zu entwickeln. (Journal of Neuroscience, 2011, in press)
(Universitätsklinikum Freiburg, 08.08.2011 – NPO)
