Wie entsteht Alzheimer? Wie könnte man Demenz effektiv behandeln? Und wie hoch ist mein persönliches Risiko, daran zu erkranken? Einen wichtigen Beitrag zur Beantwortung dieser Fragen könnte die Untersuchung von fünf Gen-Orten leisten. Wie ein internationales Wissenschaftlerteam herausgefunden hat, sind kleine Variationen des genetischen Codes an diesen Gen-Orten mit einem erhöhten Alzheimer-Risiko verbunden.
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Die in der Fachzeitschrift „Nature Genetics“ veröffentlichten Ergebnisse weisen darauf hin, dass immunologische Faktoren sowie Prozesse des Stofftransports und des Fettstoffwechsels dabei eine bedeutende Rolle spielen.
Genetische Daten von 60.000 Menschen ausgewertet
Die Studie unter Beteiligung der Goethe-Universität Frankfurt basiert auf genetischen Daten von fast 60.000 Personen, von denen 19.870 an Alzheimer Demenz litten und einer Kontrollgruppe von 39.846 Gesunden. In einem mehrstufigen Prüfverfahren suchten die Wissenschaftler um Professor Dr. Harald Hampel spezifische Varianten von Genen – Single Nucleotide Polymorphisms (SNPs) -, die mit einer statistisch signifikanten Erhöhung des Alzheimer-Risikos korrelieren.
Die dabei gefundenen Risiko-Gene ABCA7, MS4A, EPHA1, CD33 und CD2AP sind unter anderem verantwortlich für Transportprozesse an den Zellmembranen, haben regulatorische Funktionen im Immunsystem und sind am Fettstoffwechsel beteiligt.
Bisherige Forschungsergebnisse bestätigt
„Die Studie bestätigt Forschungsergebnisse, die wir erst vor Kurzem mit dem internationalen Studienteam in Nature Genetics publiziert haben“, so Hampel, der an der Klinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie der Goethe-Universität forscht.
„Diese Erkenntnisse sind eine wichtige Voraussetzung dafür, neue Früherkennungs- und Diagnostikmaßnahmen zu entwickeln. Das bessere Verständnis der biologischen Grundlagen eröffnet darüber hinaus neue Möglichkeiten für eine effektivere Therapie.“
Eine Million Alzheimer-Kranke
Aktuell sind über eine Million Menschen in Deutschland an der Alzheimer Demenz erkrankt. Jährlich kommen bis zu 200.000 neue Patienten hinzu, so die Wissenschaftler. Bislang existiert keine Therapie, die den Krankheitsverlauf nachhaltig günstig beeinflussen könnte. (Nature Genetics, 2011; doi:10.1038/ng.803)
(Goethe-Universität Frankfurt am Main, 07.04.2011 – DLO)
