Heidelberger Wissenschaftler haben einen neuen Mechanismus bei Multipler Sklerose entdeckt, der die schleichende Selbstzerstörung des Nervensystems erklärt, und ein möglicher Ansatzpunkt für neue Medikamente ist: Bei MS-Patienten ist die Thymusdrüse nicht in der Lage, wichtige Immunzellen, so genannte regulatorische T-Zellen, in ausreichender Zahl neu zu bilden.
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Die älteren Exemplare dieser regulatorischen T-Zellen können jedoch die Selbstzerstörung des Nervensystems bei MS-Patienten nicht aufhalten: Sie hemmen die Abwehrzellen, die körpereigene Strukturen angreifen, weniger stark als junge T-Zell-Exemplare, so die Wissenschaftler um Professor Brigitte Wildemann von der Neurologischen Universitätsklinik Heidelberg und des Deutschen Krebsforschungszentrums in der Fachzeitschrift Journal of Immunology.
Schritt für Schritt einer Erklärung näher
Die Untersuchung ist ein weiterer Puzzlestein in der Erforschung der Multiplen Sklerose in Heidelberg: Bereits im Jahr 2003 hat das Team von Wildemann gezeigt, dass die Thymusdrüse, ein beim Menschen oberhalb des Herzens liegendes Organ des Lymphsystems, eine wichtige Rolle bei der Entstehung der MS spielt. Vor zwei Jahren beschrieben die Wissenschaftler in einer weiteren Veröffentlichung, dass speziell die Funktion der regulatorischen T-Zellen für Patienten mit MS wichtig ist. „Die aktuelle Arbeit führt nun die beiden Erkenntnisse zusammen“, sagt Dr. Jürgen Haas, Laborleiter der Sektion Molekulare Neuroimmunologie.
Die neuen Forschungsergebnisse könnten auch eine Erklärung dafür liefern, warum bestimmte Medikamente bei MS wirken – und warum sich MS-Patientinnen während der Schwangerschaft oft besonders gut fühlen: Hormone und bestimmte Wirkstoffe in Medikamenten beeinflussen möglicherweise die Thymusfunktion und damit die Neubildung von Abwehrzellen.
Ebenso könnte sich ein neuer Behandlungsansatz aus den neuen Erkenntnissen ergeben: „Wenn es gelingt, junge, voll funktionsfähige regulatorische T-Zellen eines Patienten zu entnehmen, in einer Zellkultur zu vermehren und dann zu injizieren, könnte das die Erkrankung positiv beeinflussen“, blickt Haas in die Zukunft.
Thymusdrüse mit Funktionsstörung?
Eine Immunreaktion soll im Körper nur so lange ablaufen, bis der „Feind“ bekämpft ist. Die regulatorischen T-Zellen beenden bei gesunden Patienten die Abwehrreaktion und tragen dazu bei, dass der eigene Körper nicht angegriffen wird. Ausgebildet werden diese zellulären Ordnungshüter in der Thymusdrüse.
Der Haken an der Sache: Die Thymusdrüse schrumpft mit zunehmendem Alter und erfüllt somit ihre Aufgabe, neue Abwehr-Zellen zu bilden, immer schlechter. „Wir vermuten, dass MS-Patienten eine Funktionsstörung der Thymusdrüse aufweisen“, erklärt Haas. „MS-Patienten haben vergleichsweise weniger junge regulatorische T-Zellen. Dieser Mangel wird durch Teilung der alten „Memory“-Zellen kompensiert. Es gibt sozusagen genug Ordnungshüter – aber deren Fähigkeiten sind offensichtlich eingeschränkt.“ Stattdessen sind die älteren Exemplare anfälliger für den plötzlichen Zelltod, die so genannte Apoptose. „Ist die Funktion der regulatorischen T-Zellen gestört, kommt es zu Überreaktionen des Immunsystems und gesundes Gewebe – im Fall der MS die Nervenleitbahnen – wird attackiert.“
Was ist Multiple Sklerose?
In der neuroimmunologischen Sprechstunde der Neurologischen Universitätsklinik Heidelberg werden MS-Patienten regelmäßig betreut. Deutschlandweit leiden rund 80.000 Menschen an dieser Erkrankung des Nervensystems, wobei viele unentdeckte Fälle vermutet werden. Multiple Sklerose beginnt oft im frühen Erwachsenenalter; Frauen sind deutlich häufiger betroffen als Männer.
Im Zuge dieser Autoimmunerkrankung wird gesundes Nervengewebe von Immunzellen angegriffen und zerstört. Typische Symptome sind Kribbeln und andere Gefühlsstörungen, aber auch Spastiken, Lähmung, schnelle Ermüdbarkeit sowie Sehstörungen. Bislang stehen nur Medikamente zur Verfügung, die die Krankheitsschübe dämpfen, aber nicht heilen können.
(idw – Universitätsklinikum Heidelberg, 25.07.2007 – DLO)
