Nützlicher Darmkeim kann auch krank machen

Forscher haben herausgefunden, warum ein normalerweise nützlicher Darmkeim manche Menschen krank macht: Das Bakterium Enterococcus faecalis produziert ein Enzym, das für Gesunde unschädlich ist. Besitzt ein Mensch jedoch eine genetisch bedingte Anfälligkeit für Darmentzündungen, durchlöchert das Enzym ihre Darmschleimhaut und löst so chronische Darmentzündungen wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa aus.

Diese bisher unbekannte Wechselwirkung zwischen nützlichen Darmbakterien, genetischer Veranlagung und dem Ausbruch der Erkrankungen haben Wissenschaftler der Technischen Universität München (TUM) an Mäusen aufgeklärt. Wie sie im Fachmagazin „Gastroenterology“ berichten, wollen sie nun auf Basis dieser Erkenntnisse neue Behandlungsmethoden gegen entzündliche Darmerkrankungen entwickeln.

Viele Rätsel um Morbus Crohn und Colitis ulcerosa

Der neu entdeckte Mechanismus trage dazu bei, die komplexen Ursachen von chronischen Darmentzündungen besser zu verstehen, meinen die Forscher. Denn wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa beim Menschen entstehen, ist noch immer weitgehend ungeklärt. Zwar ist bekannt, dass rund 100 Gene oder Genabschnitte die Anfälligkeit dafür erhöhen. Ob die Krankheit aber tatsächlich ausbricht, lässt sich daraus aber nicht verlässlich ableiten.

„Bei der Entstehung von chronischen Darmentzündungen ist die komplexe Wechselwirkung zwischen der genetischen Veranlagung und dem mikrobiellen Milieu im Darm entscheidend“, sagt Studienleiter Dirk Haller von der TU München. Weitere auslösende Faktoren seien auch eine Schwäche der Immunabwehr oder bestimmte Ernährungsgewohnheiten. Dass das von dem Darmkeim Enterococcus faecalis produzierte Enzym Gelatinase für den Ausbruch der chronischen Darmentzündungen eine wichtige Rolle spiele, habe man nun in Versuchen an Mäusen erstmals festgestellt.

Weg des bakteriellen Enzyms im Mäusedarm verfolgt

Für ihre Studie verfolgten die Forscher den Weg des von Enterococcus faecalis produzierten Enzyms Gelatinase im Darm von Mäusen: Bei gesunden Mäusen erwies es sich als ungefährlich für die Darmschleimwand. Anders jedoch bei genetisch veränderten Mäusen mit einer erhöhten Empfänglichkeit für Darmentzündungen: Hier greift das Enzym bestimmte Moleküle in der Darmwand an. Diese sitzen wie Klebstoff zwischen den Schleimhautzellen des Darms und dichten das Gewebe ab. Werden sie zerstört, mache dies die Darmwand durchlässig, sagen die Wissenschaftler.

Auf den Durchbruch der Schutzbarriere reagiert das Immunsystem der Mäuse mit Entzündungen, wie die Forscher berichten. Diese wiederum schwächen die Darmwand weiter und öffnen damit die Pforte für weitere Keime – chronische Erkrankungen sind die Folge.

Nächster Schritt sind Forschungen mit Menschen

Die neuen Erkenntnisse aus den Maus-Experimenten wollen die Forscher nun für die Medizin anwendbar machen. Als nächstes planen sie deshalb, die Wirkung der Darmbakterien und ihres Enzyms bei der Behandlung von Patienten mit chronischen Darmerkrankungen zu untersuchen. Dies soll in Zusammenarbeit mit dem Klinikum rechts der Isar der TU München erfolgen.

Ziel der Wissenschaftler ist es in diesem Folgeprojekt, neue Methoden zu entwickeln, um die Enzym-Produktion der Enterococcus faecalis-Bakterien zu hemmen. Gelänge dies, könnte ein solches Mittel dazu beitragen, den Ausbruch der chronischen Darmerkrankungen bei genetisch anfälligen Menschen zu verhindern.

Darmkeim mit gesundheitsfördernder Wirkung

Mit einer Billion Bakterien pro Quadratmeter ist der menschliche Darm das am dichtesten besiedelte Ökosystem. Zu seinen Bewohnern gehört auch Enterococcus faecalis, ein Milchsäurebakterium, das auch in fermentierten Käse und Wurstwaren vorkommt. In probiotischen Lebensmitteln wird diesem Keim sogar eine gesundheitsfördernde Wirkung zugeschrieben.

„Bakterien wie Enterococcus faecalis wirken verstärkend nach beiden Seiten: Sie können die Erkrankungen eindämmen oder begünstigen“, erklärt Haller. In welche Richtung das Pendel ausschlage, hänge auch von den Erbanlagen des Wirtsorganismus ab. (Gastroenterology, 2011; doi:10.1053/j.gastro.2011.05.035)

(Gastroenterology / dapd, 01.12.2011 – NPO)