Etwa jeder zehnte Deutsche bekommt sie buchstäblich am eigenen Leib zu spüren: Osteoporose, im Volksmund auch Knochenschwund genannt. Jetzt hat ein internationales Forscherteam neue Erklärungen für die Entstehung der Krankheit enthüllt. Sie berichten über ihre Ergebnisse in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift „Nature Medicine“.
Aufgrund ihrer großen Verbreitung gilt Osteoporose als Volkskrankheit. Sie ist deshalb besonders heimtückisch, weil Patienten sie zunächst nicht spüren und die Diagnose zumeist erst dann erst gestellt wird, wenn es bereits zu Knochenbrüchen kommt.
Hormonmangel nicht die einzige Ursache
Betroffen sind vor allem Frauen jenseits des 50. Lebensjahres, denn ein Mangel beim Hormon Östrogen ist eine zentrale Ursache für die Erkrankung. „Aber nicht die einzige“, sagt Professor Thomas Pap von der Universität Münster. „Entscheidend dafür, dass niedrige Hormonspiegel in den Wechseljahren zur vermehrten Bildung von Knochenfresszellen und damit zum Knochenverlust führen, ist die erhöhte Empfindlichkeit dieser Zellen gegenüber Reifungssignalen von außen.“
Wie diese Empfindlichkeit reguliert wird, hat jetzt ein österreichisch-deutsches Wissenschaftlerteam um den Wiener Professor Kurt Redlich sowie die Münsteraner Forscher Pap und Dr. Richard Stange herausgefunden. Der wichtigste Befund: Bei Patienten mit Osteoporose wird die Reifung der Knochenfresszellen, so genannter Osteoklasten, wesentlich dadurch bestimmt, dass diese Zellen empfindlicher für Signale sind, die ihre Reifung auslösen. Die Zellen haben Eiweiße auf ihrer Oberfläche, die wie Antennen funktionieren und entsprechende Signale empfangen können.
RANK steuert Osteoklasten-Bildung
Das wichtigste dieser Eiweiße heißt RANK. Es steuert ganz zentral die Entstehung von Osteoklasten im Knochen und trägt damit unmittelbar zum Knochenabbau bei – gerade auch bei Osteoporose. Wird umgekehrt RANK nicht oder nur gering gebildet, sind also die „Antennen“ der Zellen nicht ausgefahren, kommt es trotz niedriger Hormonspiegel und der damit verbundenen Veränderungen nicht zur Bildung der Knochenfresszellen.
Die neue Studie zeigt einen bisher unbekannten, aber offenbar zentralen Weg, über den RANK gebildet und somit das Ausfahren der Antennen reguliert wird: Die Wissenschaftler konnten erstmals nachweisen, dass ein bestimmtes Signaleiweiß, nämlich CCR2, zumindest in Mäusen an der Bildung von RANK zentral beteiligt ist und dass ein Fehlen von CCR2 die Tiere nachhaltig vor Osteoporose schützt.
Bald neue Therapien?
Nach Angaben der Forscher helfen diese Ergebnisse nicht nur, die Osteoporose besser zu verstehen, sondern bieten auch einen Ansatz für die Entwicklung neuer und innovativer Therapieformen für die Volkskrankheit. Fortschritte in diesem Bereich seien dringend notwendig, wie Pap betont: Bei jährlich allein 120.000 Schenkelhalsbrüchen in Deutschland und Gesamtkosten von etwa 20.000 Euro pro Patient entstehe durch die Osteoporose nicht nur persönliches Leid, sondern auch ein Aufwand in Milliardenhöhe für die Gesellschaft.
(idw – Universität Münster, 31.03.2009 – DLO)
