Alle Menschen, so sie denn nur lange genug leben, erkranken an Alzheimer. Diese Ansicht hat jetzt ein Neurowissenschaftler auf einer Tagung zu neurodegenerativen Erkankungen in Berlin vertreten. Seine These: Es ist nur eine Frage der Zeit bis sich genügend zerstörerische Eiweißablagerungen im Gehirn gebildet haben, um die Demenzerkrankung auszulösen. Doch es gibt auch erste Ansätze für eine Behandlung.
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Forscher gewinnen immer mehr Einblick in die Entstehungsmechanismen der Alzheimer-Erkrankung. Sie können dadurch mögliche Angriffspunkte für eine gezielte, ursächliche Behandlung der schweren Hirnleistungsstörung, an der weltweit Millionen von Menschen erkrankt sind, identifizieren, berichteten sie auf dem internationalen Konferenz über „Neurodegenerative Diseases: Molecular Mechanisms in a Functional Genomics Framework“ im Max Delbrück Communications Center (MDC.C) in Berlin-Buch. Alzheimer gehört zu den neurodegenerativen Krankheiten, zu denen auch Chorea Huntington oder die Parkinson`sche Krankheit zählen und als deren Ursache falsch gefaltete Proteine gelten.
„Alzheimer ist eine Erkrankung des Alters“, sagte Professor Christian Haass von der Ludwig-Maximilians-Universität München auf der Berliner Tagung. Er hatte 1992 zeigen können, dass die unlöslichen Eiweißbruchstücke, die sich im Gehirn von Alzheimer Patienten ablagern, das so genannte Amyloid-beta, sich ein Leben lang im Gehirn bilden und zum normalen Alterungsprozess gehören. Amyloid-beta entsteht, wenn das so genannte Amyloid-Vorläuferprotein (APP) in Bruchstücke zerhackt wird. An diesem Prozess sind zwei verschiedene Proteine beteiligt, die so genannte beta-Protease und die gamma-Protease. „Die Hemmung der Aktivität dieser beiden Enzyme sollte den Untergang von Nervenzellen verlangsamen“, sagte Prof. Haass in Berlin. Sie könnten deshalb mögliche Angriffspunkte für Medikamente sein.
Doch noch immer ist die Alzheimer Krankheit rätselhaft. Die Forscher verstehen inzwischen zwar sehr gut, wie die Eiweißbruckstücke entstehen, aber wie sie die Nervenzellen vergiften, können sie nicht erklären. Prof. Roberto Cappai von der Universität von Melbourne, Victoria, Australien, berichtete in Berlin, dass Kupferionen die Bildung der schädlichen Eiweißablagerungen beeinflussen. Je höher der Kupferspiegel im Gehirn, desto weniger giftiges Amyloid-beta werde gebildet. Wissenschaftler hatten zeigen können, dass der Kupferspiegel bei Alzheimer-Patienten sehr niedrig ist.
Zu der viertägigen Konferenz, die am Samstag, den 9. September zu Ende ging, waren rund 200 Genomforscher und Kliniker aus Europa, Japan, Kanada und den USA nach Berlin gekommen. Im Mittelpunkt der Konferenz stand die Erforschung der Ursachen neurodegenerativer Erkrankungen mit Hilfe der Systembiologie, die versucht, einzelne Teile der Forschung, die immer noch isoliert betrachtet werden – Proteine, Protein-Wechselwirkungen, Signalwege und Zellen – zu einem Gesamtbild zusammenzufügen. Es war die erste Konferenz dieser Art, die das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch zusammen mit der Charité -Universitätsmedizin Berlin und der Universität Bonn unter dem Dach des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) veranstaltet hatte.
(Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC), 11.09.2006 – NPO)
