Ernährung

Fördert Salz Allergien?

Salzreiche Kost könnte die Aktivität allergiefördernder Immunzellen beeinflussen

Speisesalz
Eine zu salzreiche Ernährung könnte Allergien fördern. © Art Cook Studio/ iStock.com

Salz als Risikofaktor: Eine salzreiche Kost kann womöglich die Entstehung von Allergien fördern. Wie Zellversuche nahelegen, beeinflusst Natriumchlorid die Aktivität bestimmter Immunzellen – Zelltypen, die eine wesentliche Rolle für allergische Reaktionen spielen. Dieser Zusammenhang könnte erklären, warum die Zahl der Allergiker in den vergangenen Jahrzehnten stark zugenommen hat. Denn mit vermehrtem Fast-Food-Verzehr erhöht sich auch die Salzaufnahme.

Salz hat einen ambivalenten Ruf: Einerseits ist es ein wichtiger Mineralstoff für den menschlichen Körper, den wir täglich von außen zuführen müssen. Andererseits ist zu viel Salz schädlich. So kann eine salzreiche Kost den Blutdruck in die Höhe treiben und dadurch Herz-Kreislauf-Erkrankungen fördern. Außerdem scheint Salz sogar die Pubertät zu verzögern und unser Gedächtnis zu beeinträchtigen, wie Studien nahelegen.

Darüber hinaus haben Forscher herausgefunden, dass Salz möglicherweise eine Rolle bei Autoimmunerkrankungen wie Multiple Sklerose spielt. Offenbar kann das Natriumchlorid im Organismus die Differenzierung sogenannter TH17-Immunzellen anregen und sich somit auf die Funktionsweise des körpereigenen Abwehrsystems auswirken.

Einfluss auf Immunzellen

Julia Matthias von der Technischen Universität München und ihre Kollegen haben nun untersucht, ob Salz auch die Aktivität anderer T-Helfer-Zelltypen beeinflussen kann. Für ihre Studie behandelten sie T-Zellen von Mäusen und gesunden menschlichen Spendern mit Natriumchlorid. Dabei zeigte sich: Salz wirkt sich auch auf sogenannte TH2-Zellen aus – Immunzellen, die Mediziner mit der Entstehung allergischer Erkrankungen in Verbindung bringen.

So entwickelten sich in Anwesenheit von Natriumchlorid noch undifferenzierte T-Zellen gehäuft zu TH2-Zellen. Auch die Aktivität dieses Zelltyps wurde durch die Salzbehandlung gesteigert. Als Folge erhöhte sich die Freisetzung von Immunbotenstoffen wie Interleukin-4 und Interleukin-13. „Signale der Ionen aus dem Salz spielen somit eine Rolle für die Entstehung und Steuerung von TH2-Zellen“, sagt Mitautorin Christina Zielinski. Wie aber lassen sich diese Effekte erklären? Wie die Forscher herausfanden, entfaltet das Natriumchlorid seine Wirkung, indem es auf den Transkriptionsfaktor NFAT5 sowie das Enzym SGK-1 einwirkt: Es erhöht deren Aktivität.

Mehr Salz in kranker Haut

Weil fehlgesteuerten TH2-Immunzellen eine zentrale Bedeutung für allergische Immunantworten zukommt und dieser Zelltyp bei vielen Allergikern überwiegt, fragten sich Matthias und ihre Kollegen: Welche Rolle spielt das Salz in diesem Zusammenhang? Auf der Suche nach Hinweisen analysierten sie Hautproben von Patienten mit atopischer Dermatitis – besser bekannt als Neurodermitis. Das Ergebnis: In den betroffenen Hautpartien war die Natriumchlorid-Konzentration deutlich höher als in gesunder Haut. Die Werte waren teilweise um das 30-Fache erhöht.

Wie die hohen Salzmengen in die Haut kommen, ist den Forschern zufolge zwar noch unbekannt. Klar scheine jedoch, dass Salz eine bislang unterschätzte Rolle für TH2-Immunantworten spielt und möglicherweise klinische Relevanz für allergische Erkrankungen wie Neurodermitis hat. „Tatsächlich ist bereits in einem bekannten, 100 Jahre alten Kinderheilkunde-Buch davon die Rede, dass eine salzarme Kost bei diesem Hautleiden helfen kann. Damals gab es jedoch noch keine Erklärung dafür“, schreibt das Team. 

Erklärung für Allergie-Epidemie?

Bestätigen künftige Studien den nun beobachteten Zusammenhang, könnte dies eine weitere Erklärung dafür liefern, warum die Zahl der Allergiker im Laufe der vergangenen 50 Jahre drastisch zugenommen hat. Schließlich konsumieren wir immer mehr stark verarbeitete Lebensmittel und Fast Food – und damit auch immer mehr Salz, wie die Wissenschaftler betonen. (Science Translational Medicine, 2019; doi: 10.1126/scitranslmed.aau0683)

Quelle: AAAS/ Technische Universität München

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