Viraler Doppelschlag: Wer Lippenherpes hat und schon mal Windpocken hatte, könnte ein erhöhtes Risiko für Alzheimer haben. Denn wenn die viralen Erreger beider Krankheiten – das Herpes-simplex-Virus und das Varicella-zoster-Virus – im Gehirn zusammenkommen, kann dies die Bildung der Alzheimer-typischen Protein-Plaques anstoßen. Der Grund dafür ist wahrscheinlich eine Entzündungsreaktion, die das latent schlummernde Herpesvirus reaktiviert, wie ein Forschungsteam berichtet.
Ob Lippenherpes, Windpocken, Gürtelrose oder Epstein-Barr: Die viralen Erreger dieser Krankheiten gehören alle zu den Herpes-Viren. Typisch für diese DNA-Viren ist ihre Fähigkeit zur Latenz: Sie bleiben nach der Erstinfektion für immer im Körper und verharren in einer Art Ruhezustand. Erst wenn das Immunsystem geschwächt ist, werden die Herpesviren wieder aktiv.
Schätzungen der WHO zufolge tragen zwei Drittel aller Menschen den Erreger von Lippenherpes, Herpes simplex 1 (HSV-1), in sich. 95 Prozent der Menschen sind mit Varizella zoster infiziert, dem Verursacher von Windpocken und Gürtelrose.
Alzheimer durch Herpesviren?
Schon länger besteht der Verdacht, dass Herpesviren auch eine Rolle bei der Alzheimer-Demenz spielen. Indizien dafür liefern ein vermehrtes Vorkommen von bestimmten Herpesviren im Gehirn gestorbener Alzheimer-Patienten, aber auch Laborversuche mit Gewebekulturen menschlicher Hirnzellen. In diesen hatte ein Team um Dana Carins von der Tufts University in Massachusetts entdeckt, dass eine Infektion dieser Kulturen mit Herpesviren zur vermehrten Bildung von Alzheimer typischen Botenstoffen und Proteinablagerungen führen kann.
Was dahinter steckt und wann Herpesviren im Gehirn solche Alzheimer-Symptome hervorrufen können, haben Cairns und ihre Kollegen nun in einer weiteren Studie näher untersucht. Dafür züchteten sie aus neuronalen Stammzellen dreidimensionale Gewebekulturen, die aus menschlichen Neuronen und ihren Hilfszellen, den Gliazellen, bestanden. Diese Zellkulturen infizierten sie anschließend mit Herpes simplex und/oder Varicella zoster.
Alzheimer-Plaques nach Doppelinfektion
Es zeigte sich: Waren die Hirnzellen nur mit dem Gürtelrose-Virus Varicella zoster infiziert, löste dies Schädigungen an den Gliazellen und die Ausschüttung von entzündungsfördernden Botenstoffen aus – aber keine Alzheimer-Plaques. Anders war dies jedoch, wenn die Hirnzellen zuvor schon latent mit Herpes simplex infiziert waren: Die Doppelinfektion reaktivierte die schlummernden HSV-1-Viren und löste eine rapide Bildung von fehlgefalteten Amyloid-Beta und Tau-Proteinen aus – den Plaques, die für Alzheimer typisch sind.
Als Folge dieser viralen Kettenreaktion ließ die Aktivität der Hirnzellen in den Kulturen nach, bis sie schließlich abstarben. „Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Varicella-Infektion Entzündungssignale im Gehirn verursacht, die dann wiederum Herpes simplex aufwecken“, erklärt Cairns. Dies stütze eine indirekte Rolle des Windpocken-Erregers für die Alzheimer-Demenz. Gleichzeitig könnte dies erklären, warum ein latenter Befall mit Herpes simplex allein offenbar nicht ausreicht, um die Krankheit auszulösen – das Virus muss reaktiviert werden.
„Es ist ein Doppelschlag durch zwei Viren, die sehr häufig, aber allein betrachtet meist harmlos sind. Aber wenn sie zusammentreffen, kann dies Probleme verursachen“, erklärt Cairns.
Gürtelrose-Impfung könnte schützen
Zur „Helfershelfer“-Rolle des Windpockenvirus passt auch, dass Menschen mit einer Impfung gegen Windpocken und Gürtelrose seltener an Alzheimer erkranken. Auch Lippenbläschen treten bei ihnen seltener auf. Cairns und ihr Team führen dies darauf zurück, dass dann der „wachrüttelnde“ Effekt der vom Varicella-Virus ausgelösten Entzündungen auf die latente Herpes-Infektion ausbleibt. Das HSV-1-Virus bleibt im Ruhezustand und kann daher seine schädigende Wirkung nicht entfalten.
Ob die für ältere Menschen ohnehin empfohlene Gürtelrose-Impfung aber tatsächlich vor Alzheimer schützen kann oder zumindest das Risiko senkt, muss noch genauer untersucht werden. Zudem räumen die Forschenden ein, dass die HSV-1-Viren im Gehirn auch durch andere Akteure und Einflussfaktoren reaktiviert werden können. „Es ist möglich, dass andere entzündliche Ereignisse im Gehirn ebenfalls zu einem Wiedererwecken des Herpesvirus führen“, sagt Cairns. Dazu gehören Risikofaktoren wie Kopf-Traumata, Übergewicht oder Alkoholkonsum. (Journal of Alzheimer’s Disease, 2022; doi: 10.3233/JAD-220287)
Quelle: Tufts University
