Australische Wissenschaftler haben ein neues Gen entdeckt, das in Verdacht steht, Autoimmunkrankheiten wie Typ I Diabetes oder Lupus zu verursachen. Die Immunologen der in Canberra gelegenen Australian National University (ANU) stellten bei ihren Untersuchungen fest, dass eine Mutation in dem von ihnen Roquin getauften Gen dafür sorgt, dass die für die Immunabwehr so wichtigen T-Zellen eigenes Körpergewebe angreifen.
Die Forscher wollen nun auf der Basis dieser Ergebnisse Behandlungsmethoden entwickeln, die eine Mutation des Gens verhindern sollen.
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In ihrer Untersuchung imitierten die Forscher mittels zufälliger Veränderungen am Mausgenom die spontane genetische Veränderung, die naturgemäß bei Bevölkerungswachstum auftritt. Dabei entstanden neuartige Modelle für Autoimmunkrankheiten. Nachdem die Wissenschaftler Anzeichen für Lupus entdeckten, arbeiteten sie sich von dort rückwärts vor und fanden das dafür verantwortliche veränderte Gen.
„Vor Beginn dieser Studie waren weder Existenz noch Funktionsweise von Roquin bekannt. Jetzt wissen wir allerdings, dass im Immunsystem von Säugetieren das Protein Roquin die Aktivitäten von in Teilen des Köpers vorhandenen unzulässigen T-Zellen unterbindet,“, erläutert Dr. Carola Vinuesa von der John Curtin School of Medical Research (JCSMR) an der ANU die Bedeutung der Entdeckung.
„Wir konnten herausfinden, dass eine einzige Mutation im Roquin für die abnormale Aktivierung dieser T-Zellen verantwortlich ist und damit eine Autoimmunreaktion ausgelöst wird, die verschiedenste Teile des Körpers betrifft.“
Funktionsweise von Roquin wird näher untersucht
Autoimmunkrankheiten treten auf, wenn das Immunsystem dahingehend aktiviert wird, eine Reaktion gegen normales Körpergewebe zu starten und dieses wie einen Krankheitskeim zu behandeln. Dabei wird das Gewebe dann beschädigt oder zerstört. Bei Typ I Diabetes tritt beispielsweise eine Immunreaktion gegen die Insulin-abgebenden Zellen der Bauchspeicheldrüse auf, bei Lupus kann nahezu jeder Teil des Körpers vom Immunsystem angegriffen werden.
Professor Chrisopher Goodnow zufolge, Leiter des Immunogenomics Laboratory am JCSMR, hängt die jetzige Entdeckung von der Identifizierung einer einzigen Buchstabenabweichung im DNA Code des Roquin ab. „Ein sehr kleiner Teil des Genoms hat sich als großer Durchbruch herausgestellt“, so Goodnow. „Diese einzige Nukleotidveränderung beeinträchtigt die Funktionsweise eines Autoimmungenes, das bisher gänzlich unbekannt war.“
Die Wissenschaftler wollen in Zukunft die genaue Funktionsweise von Roquin näher untersuchen und an der Entwicklung von Medikamenten arbeiten, die diese neu entdeckten Prozesse verstärken oder abschwächen können.
(idw – Australisch-Neuseeländischer Hochschulverbund / Institut Ranke- Heinemann, 31.05.2005 – DLO)
