Haare: Stress macht wirklich grau

Verdacht bestätigt: Stress lässt unsere Haare tatsächlich ergrauen. Einen Beleg für diese verbreitete Annahme haben Forscher nun bei Experimenten mit Mäusen entdeckt. Demnach kommt es durch die Aktivierung des für Stressreaktionen zuständigen sympathischen Nervensystems zu Veränderungen an den pigmentbildenden Zellen im Haarfollikel. Die sichtbare Folge: Farbverlust. Doch womöglich gibt es ein Mittel dagegen, wie das Team im Fachmagazin „Nature“ berichtet.

Ob blonde Lockenpracht oder dunkler Schopf: Irgendwann beginnt jedes Haar zu ergrauen. Zunächst sind es meist nur einzelne Strähnen, doch im Laufe der Zeit verlieren immer mehr Haare ihre einstige Farbe. Denn mit zunehmendem Alter produziert der Körper weniger Melanin. Unterschiedliche Varianten dieses Farbpigments verleihen unseren Haaren normalerweise ihre charakteristische Farbe.

Wie früh der Prozess des Ergrauens beginnt, ist dabei Veranlagungssache. So haben Forscher vor wenigen Jahren ein Gen für frühzeitiges Grauwerden entdeckt. Doch auch äußere Einflüsse wie Stress sollen das Ergrauen fördern können. Die französische Königin Marie Antoinette ergraute der Legende nach angeblich sogar über Nacht, als sie von ihrer bevorstehenden Hinrichtung erfuhr. „Dass Stress die Haare erbleichen lässt, ist eine weit verbreitete Annahme. Bisher gab es allerdings keinen wissenschaftlichen Beleg dafür“, erklärt Thiago Cunha von der Harvard Medical School in Boston.

Plötzlich grau: Stress hat der unteren Maus förmlich die Farbe aus dem Fell gezogen. Ihr entspannter Artgenosse (oben) ist schwarz geblieben. © William A. Goncalves

Ergraute Mäuse

Verursacht die psychische Belastung also wirklich graue Haare? Cunha und seine Kollegen um Erstautor Bing Zhang von der Harvard University in Cambridge haben nun festgestellt, dass es dieses Phänomen tatsächlich gibt – und welche Mechanismen ihm zugrunde liegen. Der Ausgangspunkt ihrer Arbeit war eine zufällige Entdeckung: Bei Experimenten mit Mäusen beobachteten die Forscher, dass einige der vormals schwarzen Nager plötzlich helles Fell bekamen. Das Spannende: Diesen Tieren war im Versuch gezielt Schmerz zugefügt worden, sie hatten akuten Stress erlitten.

„Wir wollten daraufhin untersuchen, ob der Farbverlust mit dem schmerzinduzierten Stress zusammenhing“, berichtet Cunha. Dafür unterbanden er und seine Kollegen die Signalweiterleitung über das sympathische Nervensystem. Dieser Teil des vegetativen Nervensystems ist unter anderem für unsere Reaktion auf Belastung und Gefahr zuständig. Er kontrolliert die sogenannte Kampf-oder-Flucht-Reaktion und löst zum Beispiel die Ausschüttung von Stresshormonen aus, die unser Herz schneller schlagen lassen.

Wirkung auf Melanozyten

Die Ergebnisse enthüllten: Wurde dieser Einfluss mithilfe von Medikamenten oder der Entfernung sympathischer Nervenfasern gehemmt, ergrauten die Mäuse nach der stressigen Tortur tatsächlich nicht. „Diese und andere Experimente legten nahe, dass das sympathische Nervensystem an dem Pigmentverlust der Haare beteiligt ist und dass Schmerz in diesem Fall als ein mächtiger Stressfaktor wirkt“, fasst Cunha zusammen.

Wie aber lassen über dieses System vermittelte Signale das Haar genau ergrauen? Auch darauf fanden die Wissenschaftler schließlich eine Antwort. Sie stellten fest, dass sich akuter Stress auf die Melanozyten im Haarfollikel auswirkt. „Diese pigmentproduzierenden Zellen sind in jungen Jahren undifferenziert wie Stammzellen, doch mit zunehmendem Alter reifen sie. Ist dieser Prozess abgeschlossen, hören sie auf, Melanin zu produzieren und wandern ab“, erläutert Cunha.

Beschleunigte Alterung

Konkret zeigte sich: Bei körperlichem oder psychischem Stress schütten sympathische Nervenfasern, die im Haarfollikel enden, vermehrt Noradrenalin aus. Die Melanozyten-Stammzellen besitzen wiederum einen Rezeptor für diesen Botenstoff – wird er aktiviert, beginnen sie sich zu differenzieren.

Eine starke Aktivierung des sympathischen Nervensystems beschleunigt demnach den natürlichen Alterungsprozess der pigmentproduzierenden Zellen im Haar. Sind sie verloren, gibt es keinen Farbnachschub mehr. „Der Schaden ist permanent“, sagt Mitautorin Ya-Chieh Hsu von der Harvard University.

Gegenmittel in Sicht?

Doch es gibt eine gute Nachricht: Dieser Stresseffekt lässt sich womöglich verhindern. Auf der Suche nach einem potenziellen Gegenmittel untersuchten Cunha und seine Kollegen, wie sich die Genexpression in den Zellen durch Stress verändert. Besonders auffällig war dabei ein DNA-Abschnitt, der die Bauanleitung für ein Protein namens CDK enthielt – dieses Protein spielt eine wichtige Rolle für die Regulation des Zellzyklus. Wie die Wissenschaftler berichten, stieg die Aktivität des CDK-Gens stressbedingt an.

Was aber würde passieren, wenn dieses Protein blockiert würde? Um dies herauszufinden, wiederholte das Team das Schmerzexperiment mit den Mäusen, verabreichte ihnen diesmal aber einen CDK-Hemmer. Und tatsächlich: Anders als zuvor kam es nicht zur vorzeitigen Differenzierung der Melanozyten-Stammzellen und die Nager behielten ihre dunkle Fellfarbe.

Andere Gewebe im Blick

Weitere Experimente mit menschlichen Melanozyten bestätigten, dass ein ganz ähnlicher Mechanismus beim Menschen abläuft. „Dies legt nahe, dass CDK ein Angriffspunkt für Therapien gegen das Ergrauen sein könnte“, konstatiert Cunha. Ob ein solches Mittel künftig in der Apotheke zu haben sein wird, stehe jedoch noch in den Sternen. Zunächst sei weitere Forschung nötig.

Alles in allem untermauert die aktuelle Studie erneut, welche nachhaltigen Folgen Stress für unseren Körper und unsere Gesundheit haben kann. Dass diese Art von Belastung pigmentproduzierende Stammzellen im Haarfollikel beeinflusst, bedeutet nach Ansicht der Forscher, dass andere Gewebe und Organe in ähnlicher Weise betroffen sein könnten. „Wir gehen davon aus, dass andere Systeme im Organismus vergleichbare Reaktionen auf intensiven Stress zeigen. Aktuell untersuchen wir bereits den Effekt sympathischer Aktivität auf weitere Subpopulationen von Stammzellen“, schließen Cunha und seine Kollegen. (Nature, 2020; doi: 10.1038/s41586-020-1935-3)

Quelle: Nature Press/ Harvard University/ Fundacao de Amparo à Pesquisa do Estado de Sao Paulo