Nützliche Mikroben: Bestimmte Bakterien können das Gehirn offenbar vor den schädlichen Folgen von Stress bewahren. Das legen zumindest Untersuchungen mit Ratten nahe. Demnach vermindert eine Impfung mit den Keimen schädliche Entzündungsreaktionen, die typischerweise durch Dauerstress entstehen – und schützt so womöglich vor posttraumatischen Belastungsstörungen und anderen stressbedingten Leiden.
Stress gehört für viele Menschen längst zum Alltag. Doch auf Dauer kann diese Belastung gravierende Folgen haben: Stress macht vergesslich, sabotiert unsere Selbstkontrolle und macht mitunter sogar richtig krank. So fördert Stress langfristig beispielsweise Übergewicht und beeinflusst unser Immunsystem. Außerdem kann er sogar psychische Leiden wie Angsterkrankungen, Depressionen oder posttraumatische Belastungsstörungen auslösen.
Der Grund: Stress verstärkt Entzündungsreaktionen im Gehirn, die anfällig für solche Erkrankungen machen – unter anderem weil sie sich auf Neurotransmitter wie den als Glückshormon bekannten Botenstoff Dopamin auswirken. „Studien belegen, dass solche entzündlichen Immunreaktionen bei Menschen beispielsweise zu depressionsähnlichen Symptomen führen können“, sagt Matthew Frank von der University of Colorado in Boulder.
Schützendes Bakterium
Doch was wäre, wenn man das Gehirn vor solchen schädlichen Reaktionen schützen könnte? Etwa durch eine Art Impfung? Genau dieser Frage sind Frank und seine Kollegen nun nachgegangen – mit erstaunlichem Ergebnis: Was skurril klingt, scheint womöglich tatsächlich zu funktionieren.
Für ihre Studie bauten die Wissenschaftler auf Vorarbeiten von Kollegen auf. Diese hatten herausgefunden: Injiziert man Mäusen ein Präparat aus abgetöteten Bakterien der Art Mycobacterium vaccae, reagieren diese weniger gestresst, wenn sie auf ein aggressives Männchen treffen. Woran aber liegt das? Um das herauszufinden, impften die Forscher nun Ratten mit dem Bakterium.
Weniger Entzündungsmarker
Nachdem sie den Nagern dreimal im Abstand von jeweils einer Woche eine Impfdosis verabreicht hatten, untersuchten Frank und seine Kollegen das Gehirn ihrer tierischen Probanden. Es zeigte sich: Acht Tage nach der letzten Behandlung war die Konzentration des antientzündlichen Proteins Interleukin-4 im Hippocampus der Nager deutlich erhöht – dieser Hirnbereich spielt unter anderem für Emotionen wie Angst und innere Unruhe eine wichtige Rolle.
Wurden die Ratten einem stressauslösenden Umfeld ausgesetzt, reagierte ihr Gehirn als Folge anders als das nicht geimpfter Tiere: Zum einen schüttete es weniger des Stressbotenstoffs HMGB1 aus, der anfällig für Entzündungen macht. Zum anderen produzierte es vermehrt sogenannte CD200R1-Rezeptoren. Sie spielen eine Schlüsselrolle, um die Gliazellen – die Immunzellen des Gehirns – in einem antientzündlichen Zustand zu halten. Diese Effekte offenbarten sich auch im Verhalten der Ratten: Sie reagierten weniger gestresst.
Wirksam auch beim Menschen?
„Wir haben gezeigt, dass das Mycobacterium vaccae bei Nagern die Hirnumgebung verändert – und diese hin zu einem antientzündlichen, stressresistenteren Zustand verschiebt“, fasst Frank zusammen. „Gelänge dies auch beim Menschen, hätte das weitreichende Bedeutung für die Behandlung vieler neuroinflammatorischer Erkrankungen.“
Nach Ansicht der Wissenschaftler wäre es in Zukunft etwa vorstellbar, Risikopersonen wie Soldaten oder Notfallmediziner mit dem bakteriellen Impfstoff zu immunisieren und sie auf diese Weise weniger anfällig für posttraumatische Belastungsstörungen und ähnliche Leiden zu machen.
Weitere Keime im Fokus
Sie hoffen, dass sich der positive Einfluss des Mycobacteriums in weiterführenden Studien bestätigen lässt – wollen sich aber auch auf vielversprechende andere Keime konzentrieren: „Es ist durchaus denkbar, dass andere Bakterienstämme ähnlich auf das Gehirn wirken“, schließt Franks Kollege Christopher Lowry.
Derzeit testen die Forscher beispielsweise bereits, ob Veteranen mit einer posttraumatischen Belastungsstörung von oral verabreichten Probiotika mit Lactobacillus reuteri-Bakterien profitieren können. (Brain, Behavior, and Immunity, 2018; doi: 10.1016/j.bbi.2018.05.020)
(University of Colorado at Boulder, 08.06.2018 – DAL)
