Versteckte Gefahr: Eine Infektion mit bestimmten Viren kann das Risiko für weißen Hautkrebs erhöhen. Denn HPV-8 und andere beta Humanen Papillomaviren stören einen wichtigen Schutzmechanismus der Haut, wie Forscher herausgefunden haben. Als Folge des Virenbefalls wird die Produktion von Schutzmolekülen gehemmt, die normalerweise eine Vermehrung entarteter Hautzellen bremsen. Diese Erkenntnis klärt nicht nur die Entstehung des Hautkrebses, sie könnte auch bei Vorbeugung und Therapie helfen.
Lange galten Viren nur als Erreger klassischer Infektionskrankheiten, von der Erkältung über Masern bis hin zu tödlichen Infektionen wie Ebola. Doch inzwischen zeigt sich, dass einige Viren auch Krebs fördern können. So gelten Hepatitisviren als Auslöser von Leberkrebs und die Humanen Papillomaviren (HPV) können Gebärmutterhalskrebs, aber auch Zungen- und Rachenkrebs verursachen. Auch bei Brustkrebs gibt es den Verdacht auf einen viralen Zusammenhang.
Zusammenhang von HPV-Befall und Hautkrebs
Ein weiteres Beispiel für die krebsfördernde Wirkung von Papillomaviren haben nun Anna Marthaler von der Universität des Saarlandes und ihre Kollegen entdeckt. Sie hatten untersucht, welche Rolle eine HPV-Infektion für weißen Hautkrebs spielt. Bereits zuvor hatten Versuche mit Mäusen diesen Zusammenhang nahegelegt. Jetzt haben die Forscher ihn auch beim Menschen nachgewiesen.
Für ihre Studie hatten die Forscher Patienten mit der seltenen Erkrankung „Epidermodysplasia verruciformis“ untersucht. Sie tragen einen Gendefekt, der die betroffenen Hautpartien sehr anfällig für bestimmte Haut-Papillomviren macht. Dies lieferte den Wissenschaftler die Chance, die Vorgänge in der Haut und die Anfälligkeit für Hautkrebs anhand von Gewebeproben dieser Patienten näher zu untersuchen.
Virenprotein stört Schutzmolekül
Das Ergebnis: Die Präsenz von sogenannte beta Humanen Papilomaviren wie beispielsweise HPV-8 fördert tatsächlich die Entartung von Zellen in der Haut. Die Wissenschaftler stellten fest, dass die Papillomaviren einen Schutzmechanismus in den befallenen Hautpartien unterbrechen. Bei diesem dämmen normalerweise bestimmte Moleküle, darunter der Faktor C/EBP alpha, die schädliche Wirkung der UV-Strahlung auf die Hautzellen und verhindern eine unkontrollierte Vermehrung.
Sind jedoch Papillomaviren in der Haut präsent, stören sie die Produktion dieses Schutzmoleküls. In den Experimenten reichte für diese Störwirkung schon ein einziges virales Protein, das sogenannte HPV8 E6 Onkoprotein, aus. Dieses bindet an ein Gen, das einen wichtigen Baustein für die Synthese des Schutzmoleküls C/EBP alpha kodiert, wie die Forscher berichten. Als Folge können sich Hautzellen ungebremst vermehren, auch wenn sie entartet sind.
„Dieser Zusammenhang war bisher nicht bekannt. Interessant wird es sein, ob dieser Mechanismus auch für die Entstehung von Tumoren in anderen Gewebearten verantwortlich sein kann“, erklärt Koautorin Sigrun Smola von der Universität des Saarlandes. „Außerdem eröffnet unsere Studie neue Möglichkeiten für die pharmazeutische Forschung an Medikamenten, die diesen Mechanismus wieder herstellen können.“ (PLOS Pathogens, 2017; doi: 10.1371/journal.ppat.1006406)
(Universität des Saarlandes, 26.06.2017 – NPO)
