Lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen können die Folge von Entzündungen des Herzmuskels sein. Eine mögliche Ursache dieser Entzündungen ist eine Infektion mit dem Coxsackievirus. Berliner Forscher haben jetzt eine solche Infektion verhindert, indem sie in Mäusen den Rezeptor ausschalteten, den das Virus nutzt, um in die Herzzellen zu gelangen.
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„Wir haben nicht eine Herzzelle gefunden, die von dem Virus befallen war. Die mit dem Virus in Verbindung gebrachte Herzmuskelentzündung blieb aus“, berichtet Dr. Yu Shi, der zusammen mit seinen Kollegen Chen Chen und Professor Michael Gotthardt vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch für die neue Studie verantwortlich war.
Coxsackie-Adenovirus-Rezeptor im Visier
Der Rezeptor, über den das Virus in die Zellen dringt, ist der Coxsackie-Adenovirus-Rezeptor (CAR). Er sitzt unter anderem in der Zellhülle von Herzmuskelfasern. Erst vor kurzem hatten Ulrike Lisewski, Shi, Michael Radke und Gotthardt den Nachweis erbracht, dass CAR für einen regelmäßigen Herzschlag sorgt.
Jetzt konnten sie im Fachblatt „Journal of the American College of Cardiology“ zeigen, dass Mäuse, in deren Herzen die Forscher das Gen für CAR ausgeschaltet hatten, vor einer Coxsackievirusinfektion geschützt sind. Da auch die Herzmuskelentzündung bei diesen Mäusen ausbleibt, nimmt Gotthardt an, dass entgegen bisheriger Vermutungen die direkten Auswirkungen der Virusinfektion und nicht die begleitende, fälschliche Aktivierung von Abwehrzellen den Krankheitsprozess bestimmen.
CAR-Blockade sorgt für Herzrhythmusstörungen
Diese Unterscheidung ist wichtig, um in Zukunft wirksame Behandlungsmethoden gegen virale Herzmuskelentzündungen zu entwickeln. Zum Beispiel könnte es möglich sein, mit einem Medikament die Funktion des Rezeptors zu blockieren.
„Allerdings führt die vollständige Blockade von CAR bei Mäusen zu Herzrhythmusstörungen“, erläutert Shi. Deshalb suchen die Forscher nach neuen Strategien, mit denen der Rezeptor nur kurzzeitig blockiert werden soll. Auf diesem Weg könnte nach ihrer Ansicht die Virusinfektion gestoppt werden, ohne dass im Alter Herzrhythmusstörungen auftreten.
(idw – Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch, 03.04.2009 – DLO)